Психические расстройства при заболеваниях паращитовидных желез

            Паращитовидные железы выделяют паратгормон ( одноцепочный полипептид) - основной регулятор обмена кальция и фосфора, он выделяется в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.  Связанный кальций фиксирует отрицательные заряды на поверхности нейронов, усиливает локальный электрический потенциал на внешней поверхности клеточной мембраны.,затем увеличивает трансмембранный вольтажный градиент , обеспечивая отдых нейронам и редуцируя возбудимость нейронов.

             Содержащийся в крови паратиреоидный гормон способствует входу кальция во внеклеточную жидкость несколькими путями: повышением абсорбции в гастроинтестинальном тракте , повышением реабсорбции , усилением резорбции и деминерализации костей. Регулирует секрецию параттиреоидного гормона кальциевый рецептор , находящийся на поверхности паратиреоидной клетки ( класс G - протеин связанных рецепторов ). Молекула паратиреоидного гормона синтезируется как часть большой молекулы - предшественника , состоящей из 115 аминокислот , - пре - пропаратиреоидного гормона. Пропаратиреоидный гормон вновь ферментативно расщепляется с образованием активной молекулы паратиреоидного горнмона, уже состоящей из 84 аминокислот. Механизм действия паратиреоидного гормона аналогичен действию других пептидных гормонов. Первоначально он связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны , что ведет к образованию внутри клетки циклического аденозинмонофосфата , данный вторичный переносчик опосредует биологический эффект на клеточном уровне в почках и костях.

             Вместе с паратиреоидным гормоном витамин D считается важным регулятором минерального обмена веществ. Он представляет растворимую в жирах молекулу , подобную холестерину.

             Обычно в организме человека две пары околощитовидных желез ( верхняя и нижняя) , которые расположены на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы, но но снабжаются из нее артериальной кровью ; число паращитовидных желез может значительно варьировать и достигать 12. В этих случаях они располагаются в тканях щитовидной и вилочкой желез, в переднем и заднем средостении, перикарде, позади пищевода , в области бифуркации сонной артерии. Каждая паращитовидная железа размером менее 5 мм в диаметре и весит от 15 до 75 мг. Паратиреоидная система обладает большим резервом , даже две железы способны поддерживать нормальный баланс кальция.

             Изменения уровня кальция в крови отражается на клинической симптоматики психических расстройств , возникающих при заболеваниях паращитовидных желез. Паренхима паращитовидной железы состоит из паратиреоцитов 9 главные клетки) , формирующих гроздья, тяжи и скопления и оксифильных клеток , функция которых неизвестна.

           Гиперкальциемия является частой причной психозов и иногда впервые проявляет себя именно психотическим состоянием , даже при умеренно выраженном повышении уровня кальция в крови. Гиперкальциемия может быть первичной, развившейся в результате эскрекции паратиреоидного гормона и "третичном" гиперпаратиреоидизме , при котором секреция паратиреоидного гормона происходит как бы автономно после продолжительного периода существования гипокальциемии. Подобные состояния развиваются в результате малигнизации костей или паранеопластической продукции паратиреоидного гормона , грануломатозе, туберкулезе, саркоидозе, ассоциированными с повышенным синтезом витамина D, эндокринными заболеваниями, включая гипертироидизм , болезнь Аддисона, феохромацитому и другие редкие заболевания . Некоторые препараты , включая субстанции , содержащие витамины D и А ,тиазидные диуретики и литий также могут привести  к повышению концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови; богатая кальциям  - алкалином пища способствует выделению паратиреоидного гормона.

           Для гиперкальциемии легкой или умеренной степени выраженности ( 10-14 мг / дл) все же типичны проявления депрессии: раздражительности, апатия, безынициативность , аспонтанность; тревога. когнитивные нарушения умеренной степени выраженности ( ухудшение памяти и снижение концентрации внимания).  Психические расстройства при гиперкальциемии могут возникнуть при уровне кальция в крови > 3,2 mM. При тяжелой гиперкальциемии ( > 14 мг/ дл) возможно  возникновение психозов ( параноидный синдром) , кататонического синдрома , делирия, летаргии , с угрозой перехода в коматозное состояние. Соматическими симптомами гиперкальциемии являются: тошнота, рвота, боли в области желудка ( включая проявления язвенной болзени) , отсутствие аппетита, боли в пояснице ( мочекаменная болезнь) , запоры, боли в области мышц и суставов, полиурия, головная боль. Традицонно пациенты жалуются на боли в костях и в области почек  с психическими овертонами. ( "moans, groans, stones and bomes - with psychic overtones" ). Также у пациентов с гиперкальциемией може наблюдаться артериальная гипертензия, брадикардия, дневная сонливость, дегидратация , проксимальная мышечная слабость и гиперрефлексия. При обследовании пациентов важно фокусировать внимание на выявлении онкологического заболевания, малигнизации. Первоначально у пациентов измеряют содержание ионизированного кальция в крови ( свободная ионическая концентрация с целью исключения влияния на результаты сывороточного альбумина), затем , при гиперкальциемии оценивают уровень паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия проявляется психозом чаще при сочетании с гипертиреоидизмом, грануломатозом и саркоидозом.

         Гипокальциемия сопровождается повышенной возбудимостью нейронов. При легкой гипокальциемии у пациентов возникает астеническая симптоматика: раздражительность , аффективная лабильность, бесспокойство; возможны появления парестезий. При тяжелой гипокальциемии, примерно у 50% больных  возникают мышечные спазмы , тетания, слабость в конечностях ( симптомы Труссо и Хвостека).   Может появиться экстрапирамидная симптоматика и возникнуть эпилептические припадки, включая парциальные приступы и абсансы, появляются психотическая симптоматика ( галлюцинации и бред) , чаще с маниакальным синдромом. Нередко гипокальциемия манифестирует бронхоспазмами и трудностью дыхания из-за сокращения мягких мышц, брадикардией или желудочковой тахиаритмией , дисфагией, билиарными или желудочными коликами , дисфункцией мочевого пузыря. Основными причинами понижения концентрации (свободной ионической формы ) кальция включают в себя: недостаточность или резистентность паратиреоидного гормона, недостаточность или резистентность витамина D, гипомагнеземия ( магний необходим для выделения паратиреоидного гормона и проявления его активности ) , гиперфосфатемия, панкреатит , рабдомиолиз, сепсис, малигнизация. Гипокальциемия может возникнуть и при приеме некторых препаратов : бифосфанаты, кальцитонин, цитрат ), отравлении ( флуорид, этилен гликоль). По мнению некторых авторов при гипокальциемии вероятность возникновения психозов выше при наличии велокардиофасциального синдрома.

        Кальцификация базальных ганглиев может развиться в результате псевдогипопаратиреоидизма , сопровождающегося интенсивным выделением паратиреоидного гормона или хронического гипопаратиреоидизма. Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев встречается сравнительно редко не более 1% всех случаев сканирования при компьютерной томографии, она может носить спорадический или семейный характер. Примерно, 40% пациентов с кальцификацией базальных ганглиев демонстрируют разнообразные психические расстройства , включая шизофреноподобную симптоматику , нейрокогнитивный дефицит и аффективные расстройства. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет и нередко дебютирует психозом , в исходе заболевания деменция и нарушение моторных функций. Даже в пожилом возрасте кальфикация базальных ганглией может проявиться психотической симптоматикой. Следует также отметить, что кальцификация базальных ганглиев встречается при инфекционных заболеваниях ( бруцеллез) , ассоциируется с трисомией 21 , 5 , митохондриальными энцефалопатиями , системной красной волчанкой , поражающей центральную нервную систему , туберозным склерозом, ранней фазой болезни Альцгеймера , патологией моторных нейронов , миотонической мышечной дистрофией , быть следствие прима антиконвульсантов.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв