Психозы и сахарный диабет

Выводы В свете вышеупомянутых отчетов, есть лабораторные данные, подтверждающие идею связи между инфекцией T. gondii и СД2. Если будет обнаружено, что T. gondii участвует в воспалительном процессе, ведущем к T2DM, рутинный скрининг на инфекцию T. gondii у лиц с T2DM повысит прогноз риска диабета, чтобы нацелить людей на раннее агрессивное вмешательство. В будущем сосредоточение внимания на T. gondii и снижение его факторов риска можно было бы использовать в качестве ахиллесовой пяты для уменьшения воспаления, что приведет к снижению инсулинорезистентности и улучшению толерантности к глюкозе у диабетиков. Доступность данных и материалов Все данные, полученные или проанализированные в ходе этого исследования, включены в эту опубликованную статью. https://link.springer.com/article/10.1186/s42269-019-0256-x Недавно было высказано предположение, что материнские Т и потенциально В-клетки переносятся во время беременности и / или кормление грудным молоком и их встреча с антигеном в мезентериальных лимфатических узлах может сыграть роль в развитии сахарного диабета 1 типа (СД1). Инфекция T. gondii во время беременности и / или после родов может быть причиной развития как СД1, так и СД2 у детей, подростков и взрослых из-за: а) материнского микрохимеризма в Показатели периферической крови были значительно выше у пациентов с СД1 по сравнению с здоровыми братьями и сестрами. и здоровые субъекты, б) передача T. gondii как троянского коня в различных типах эукариотических клеток, включая Т- и В-лимфоциты, в) проглатывание плодом амниотической жидкости, содержащей инфицированные лейкоциты и другие клетки, г) устранение T. gondii с грудным молоком во время лактации, д) поражение мезентериальных лимфатических узлов после перорального приема. заражение паразитом, и е) повреждение нейронов тонкой кишки во время заражения паразитом как в животные с диабетом, индуцированным стрептозотоцином, и пациенты с диабетом. Более того, значительно меньшая встречаемость антитела против T. gondii, обнаруженные в сыворотках пациентов с СД1, по сравнению с членами их семей первой степени родства или здоровые контроли могут быть связаны с их перспективой истощения Т- и / или В-клеток, вызванной хронической инфекцией паразит. Это предположение может быть подтверждено данными о том, что латентный токсоплазмоз был связан со значительной снижение количества В-лимфоцитов, ответственных за выработку антител, заметно более низкие сывороточные IgG, IgM и IgA уровни и значительное подавление IL-2. С другой стороны, у пациентов с СД2 повышен уровень анти-Т. Гонди антитела значительно чаще, чем соответствующие контроли. Характеристика нарушения функции эндотелия сосудов у пациентов с сахарным диабетом может быть, по крайней мере, частично, из-за преимущественной инфекции эндотелия T. Gondii. Витамин D и миноциклин оказали благотворное влияние на развитие и клиническое течение сахарного диабета вероятно, из-за их иммуномодулирующей и антитоксоплазматической активности. Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что паразиты играют важную роль в развитии обоих типов сахарного диабета. https://www.longdom.org/open-access/t-gondii-infection-acquired-during-pregnancy-and-or-after-birth-may-be-responsible-for-development-of-both-type-1-and-2-diabetes-mellitus-2155-6156.1000241.pdf