Психозы и сахарный диабет

В литературе, посвященной шизофренией и другим психозам встречается сравнительно много указаний на связь этих психических расстройств с сахарным диабетом и нарушением толерантности к глюкозе. Например, итальянские психиатры продемонстрировали наличие сахарного диабета у 15% больных шизофренией (Mukherjee et. al., 1996), при общем уровне распространенности сахарного диабета в Италии на уровне 2-3%. Показатели гипергликемии у тех пациентов, которые не получали психотропных препаратов были выше, чем у тех больных, которым назначался галоперидол. В США частота встречаемости сахарного диабета при шизофрении составляет 9,3-12,5%, при общей распространенности в популяции населения — 6,3% ( Dixon et.al., 2000). При биполярном аффективном расстройстве сахарный диабет можно выявить у 9,9% пациентов (Cassidy et.al., 1999). У больных психозами с возрастом значительно возрастает риск появления и метаболического синдрома (абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия и гипертензия).

Наличие случаев сравнительно частого сочетания психозов с гипергликемией современные исследователи объясняют стартовой генетической уязвимостью   (гиперкортизолемия), стилем жизни, типичным для психически больных (склонность к никотиновой зависимости), ограниченной физической активностью и плохим питанием. Из атипичных антипсихотиков, способствующих развитию сахарного диабета можно особенно отметить оланзапин и клозапин, разивтию этого заболевания и гипергликемии, также способствуют фенотиазины. Признаками начальной стадии сахарного диабета, как известно, считаются: полиурия, диабетический кетоацидоз, обычно, проявляющий себя тошнотой, рвотой и дегидратацией. Основным патогенетическим механизмом развития диабета при психозах и приеме антипсихотиков считается индукция резистентности к инсулину, но причина этого феномена остается неизвестной.

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

1. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet

2. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet-ozhirenie...

3. https://minutkoclinic.com/stati/psihonevrologicheskie-rasstroystva-pri-s...

4. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/obshchiy-analiz-krovi-i-s...

Категория сообщения в блог: 

Отзывы

Сильный психогенный стресс может сам быть причиной возникновения сахарного диабета!? Сахарный диабет при общем нарушении обмена веществ не щадит и цнс..
В это же время основной препарат лечения сахарного диабета метформин проявляет выраженные терапевтические эффекты при серьёзных психических заболеваниях: уменьшая госпитализации при биполярном расстройстве на 20%, шизофрении на 27%, неаффективных психозах на 15% и уменьшает процент самоповреждений при биполярном расстройстве на 27% , при шизофрении на 36% ("Association of Hydroxylmethyl Glutaryl Coenzyme A Reductase Inhibitors, L-Type Calcium Channel Antagonists, and Biguanides with Rates of Psychiatric Hospitalization and Self-Harm individuals with Serious Mental Illness" JAMA PSYCHIATRY January 9, 2019). Метформин способен потенциально улучшать симптомы при серьёзных ментальных заболеваниях в связи с нарушением потребления глюкозы особенно в отделах мозга связанных с когнитивными нарушениями при шизофрении.
Выводы В свете вышеупомянутых отчетов, есть лабораторные данные, подтверждающие идею связи между инфекцией T. gondii и СД2. Если будет обнаружено, что T. gondii участвует в воспалительном процессе, ведущем к T2DM, рутинный скрининг на инфекцию T. gondii у лиц с T2DM повысит прогноз риска диабета, чтобы нацелить людей на раннее агрессивное вмешательство. В будущем сосредоточение внимания на T. gondii и снижение его факторов риска можно было бы использовать в качестве ахиллесовой пяты для уменьшения воспаления, что приведет к снижению инсулинорезистентности и улучшению толерантности к глюкозе у диабетиков. Доступность данных и материалов Все данные, полученные или проанализированные в ходе этого исследования, включены в эту опубликованную статью. https://link.springer.com/article/10.1186/s42269-019-0256-x Недавно было высказано предположение, что материнские Т и потенциально В-клетки переносятся во время беременности и / или кормление грудным молоком и их встреча с антигеном в мезентериальных лимфатических узлах может сыграть роль в развитии сахарного диабета 1 типа (СД1). Инфекция T. gondii во время беременности и / или после родов может быть причиной развития как СД1, так и СД2 у детей, подростков и взрослых из-за: а) материнского микрохимеризма в Показатели периферической крови были значительно выше у пациентов с СД1 по сравнению с здоровыми братьями и сестрами. и здоровые субъекты, б) передача T. gondii как троянского коня в различных типах эукариотических клеток, включая Т- и В-лимфоциты, в) проглатывание плодом амниотической жидкости, содержащей инфицированные лейкоциты и другие клетки, г) устранение T. gondii с грудным молоком во время лактации, д) поражение мезентериальных лимфатических узлов после перорального приема. заражение паразитом, и е) повреждение нейронов тонкой кишки во время заражения паразитом как в животные с диабетом, индуцированным стрептозотоцином, и пациенты с диабетом. Более того, значительно меньшая встречаемость антитела против T. gondii, обнаруженные в сыворотках пациентов с СД1, по сравнению с членами их семей первой степени родства или здоровые контроли могут быть связаны с их перспективой истощения Т- и / или В-клеток, вызванной хронической инфекцией паразит. Это предположение может быть подтверждено данными о том, что латентный токсоплазмоз был связан со значительной снижение количества В-лимфоцитов, ответственных за выработку антител, заметно более низкие сывороточные IgG, IgM и IgA уровни и значительное подавление IL-2. С другой стороны, у пациентов с СД2 повышен уровень анти-Т. Гонди антитела значительно чаще, чем соответствующие контроли. Характеристика нарушения функции эндотелия сосудов у пациентов с сахарным диабетом может быть, по крайней мере, частично, из-за преимущественной инфекции эндотелия T. Gondii. Витамин D и миноциклин оказали благотворное влияние на развитие и клиническое течение сахарного диабета вероятно, из-за их иммуномодулирующей и антитоксоплазматической активности. Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что паразиты играют важную роль в развитии обоих типов сахарного диабета. https://www.longdom.org/open-access/t-gondii-infection-acquired-during-pregnancy-and-or-after-birth-may-be-responsible-for-development-of-both-type-1-and-2-diabetes-mellitus-2155-6156.1000241.pdf
Глюкоза важный энергетический помощник мозга!? Выравнивая сахарный дисбаланс в обмене веществ организма, лекарство смягчает негативное влияние нагрузок при сахарном диабете на проводящие структуры мозга!?
Всё не так однозначно и нормализация сахарного дисбаланса не может определить все психо-неврологические нарушения. В исследовании больных СД 2 типа с нормальными когнитивными функциями и болезнью Альцгеймера(АД) применение метформина ассоциировано с хорошим сохранением памяти больных СД 2 типа без АД, но с большим снижением памяти у больных АД особенно пациентов носителей АРОЕ 4 генотипа("Relationship between memory decline and the use of Metformin and DPP4 inhibitors in people with type 2 diabetes with normal cognition or Alzheimer`s disease, and the role APOE carrier status" Alzheimer`s Dementia The Journal of the Alzheimer`s Association 16 August 2020). В то же время дипептидил пептидазы ингибитор глиптин существенно уменьшал ухудшение памяти у больных АД и особенно выраженная протекция отмечена у носителей АРОЕ гена. В ранних работах ДРР4 ингибиторы ситаглиптин, линаглиптин также проявляли нейропротекцию в клинических исследованиях и в опытах на животных путём повышения мозгового кровотока и подавления воспаления нервной ткани. Необходимы дальнейшие исследования для персоналифицированной профилактики и лечения больных СД 2 типа и больных АД с коморбидным СД 2 типа. Важность соблюдения современных подходов индивидуализированного лечения СД 2 типа обусловлена следующими обстоятельствами: во первых СД 2 типа является фактором риска развития когнитивных расстройств, во вторых антидиабетические препараты существенно различаются в своих эффектах на проявления когнитивных дисфункций. Действительно, если метформин и препараты сульфомочевины у больных СД 2 типа существенно уменьшают проявления когнитивных дисфункций, тиазолидинедионовые препараты минимально влияют на когнитивные показатели, а применение инсулина сопровождается ухудшением когнитивных функций ("Metformin therapy and cognitive dysfunction in patients with type 2 Diabetes : A meta-analysis and systematic revuew"MEDICINE 28 January 2020).

Добавить отзыв