Рассеянный склероз и глутаматные рецепторы - блог доктора Минутко

           Развитие аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе связано с активацией миелин - специфичных Т клеток, нарушением функции субпопуляций Т - лимфоцитов и дисбалансом цитокинов. Также установлено, что Т - клетки экспрессируют глутаматные рецепторы NMDA - типа, принимающие участие в регуляции их эффекторных функций. Блокада NMDA рецепторов селективным антагонистом МК801 приводит к снижению секреции IFN - гамма , TNF- альфа , IL-10, IL-6 Т - лимфоцитами , что связано с ингибированием экспрессии генов , кодирующих данные цитокины. Блокада NMDA - подтипа рецепторов при рассеянном склерозе   приводит к изменению процесса дифференцировки эффекторных популяций CD4+ , CD8+ Т - лимфоцитов, также снижается уровень экспрессии генов транскрипционных факторов ( GATA3 , FOXP3, ROR- гамма-t, TBX21 и относительного содержания IFN - гамма, IL-4, IL-17 - продуцмирующих субпопуляций CD4+ и CD8+ Т - клеток. Блокада NMDA - рецепторов приводит к количественным изменениям уровней мРНК - генов , задействованных в различных биологических процессах в Т - лимфоцитов при рассеянном склерозе ( апоптоз, пролиферация, продукция цитокинов, дифференцировка).

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв

CAPTCHA на основе изображений
Введите код с картинки