Опубликовано
Среди психиатров и в специальной медицинской литературе в настоящее время отсутствует единая точка зрения на причины и механизмы развития шизофрении. В нашей клинике мы придерживаемся мнения, что в генезе шизофрении принимают участие вирусы группы герпеса, и что активация данных вирусов в результате ослабления иммунитета на фоне сопутствующих инфекций или затяжного стресса может привести к развитию аутоиммунного лимбического энцефалита, при котором имеет место вялотекущее воспаление в определенных структурах мозга: медиальной части височной доли (гиппокамп и амигдала), орбитофронтальной и фронтобазальной областях мозга. Традиционно воспалительные процессы в этих участках мозга описываются как паранеопластические. На сегодня мы точно не знаем механизмы патогенеза аутоиммуного энцефалита, но, вероятно, здесь большую роль играют антитела действующие против внутриклеточных и мембарнных (нейроны) антигенов. Речь идет в первую очередь об антителах к NMDA-рецепторам и антителам к кальций зависимым каналам, нельзя также исключить участие в патогенезе аутоиммуного энцефалита AMPA-рецепторов и ГАМК-рецепторов второго типа. Несмотря на то, что результаты исследований нашей клиники и данные исследований ученых зарубежных стран подтверждают роль вирусной инфекции и аутоиммунных процессов в генезе шизофрении, мы по-прежнему слышим огульную и ничем не подкрепленную критику со стороны ряда отечественных психиатров в отношении вирусной теории происхождения шизофрении. Подобная критика тормозит исследование механизмов развития шизофрении и, как следствие этого, поиск новых методов и подходов к лечению шизофрении. Если сравнить развитие классического аутоиммунного энцефалита и шизофрении, то мы найдем в динамике этих патологических состояний много общего: продромальная фаза; фаза психоза; фаза развития негативной симптоматики («фаза молчания») с развитием эмоционально-волевых нарушений и бедной речевой продукции; фазы обострения симптоматики с признаками возбуждения («гиперкинетическая фаза»). В продромальной фазе встречаются такие симптомы как: транзиторная субфебрильная температура, головная боль, слабость, в фазе психоза: острые полиморфные, флюктуирующие в степени своей выраженности, психотические симптомы (тревога, апатия, колебания настроения, фобия, бред преследования или воздействия, галлюцинации, нарушение сна, навязчивые состояния). В то же время, традиционно, если речь идет о классическом аутоиммуном лимбическом энцефалите мы видим более выраженную «органическую» симптоматику психоза (судорожный синдром, тонико-клонические судороги). Конечно, следует учитывать атипичное, «нетрадиционное» течение аутоиммунного лимбического энцефалита при шизофрении, однако, это не исключает применение аутоиммунотерапии и разумное, обоснованное применение противовоспалительных препаратов (изменение со стороны С-реактивного белка, появление антител к стрептолизину, G-глиадину и глутаматтрансферазы), например, таких как целекоксиб или небольшие дозы кортикостероидов. По нашим данным часть случаев шизофрении, в генезе которых можно предполагать аутоиммуные процессы, спровоцированные вирусной инфекцией и изменениями в нейроглии (пролиферация микроглии и астроглии) проявляет себя на электроэнцефалографии нерезко выраженными локальными изменениями (билатерально-синхронные разряды тета волн повышенной амплитудой) в левой гемисфере. Анализ крови может выявить нерезко выраженные признаки лейкоцитоза. Ряд исследователей на фоне острой полиморфной психотической симптоматики при аутоиммуном лимбическом энцефалите находили повышенный титр вирусов криптококка, энтеровирусов, цитомегаловируса, вирсуса Эпштей-Барр и токсоплазмы. Наблюдения за динамикой «нейротеста», который, по нашим данным, показывает динамику антител к разным системам медиаторов мозга демонстрирует изменения в NMDA-рецепторах (глутаматергические рецепторы). Эти изменения наряду с изменениями биоэлектрической активности мозга, могут быть использованы в качестве индикаторов случаев шизофрении, в основе которых лежат проявления аутоиммуного лимбического энцефалита.
Добавить отзыв