Опубликовано
Симптомы депрессии встречаются у 50% пациентов после субарахноидального кровоизлияния. «Гипотеза о дефиците моноаминов» утверждает, что уменьшение количества нейротрансмиттеров серотонина и норадреналина в мозге способствует развитию депрессивных расстройств. Оба нейротрансмиттера синтезируются из ароматических аминокислот, то есть серотонина из триптофана и норадреналина из тирозина или его предшественника фенилаланина. Системные хронические воспалительные процессы являются наиболее широко обсуждаемым механизмом, препятствующим синтезу серотонина и норадреналина из их соответствующих аминокислот-предшественников.
Несомнено , аминокислоты триптофан, фенилаланин и тирозин играют важную роль в патогенезе депрессивных расстройств. Провоспалительные цитокины индуцируют фермент индолеамин-2,3-диоксигеназу, что приводит к альтернативному пути расщепления триптофана, превращая его в кинуренин и потенциально нейротоксичные продукты его распада. Длительное воспаление и образование активных форм кислорода может привести к истощению антиоксидантных систем, включая тетрагидробиоптерин (BH 4 ), который играет ключевую роль в синтезе как серотонина, так и норадреналина. В норадренергическом пути, ВН 4 необходим как для превращения фенилаланина в тирозин, так и для дальнейшей переработки в леводопу (L-3,4-дигидроксифенилаланин). В сыворотке пациентов с депрессивными расстройствами были обнаружены пониженные уровни триптофана и повышенные уровни фенилаланина и тирозина, а также повышенное соотношение фенилаланин-тирозин.
Добавить отзыв