Опубликовано
В настоящее время предпринимаются попытки изучения эффективности использования инфракрасного и красного излучения (фотобиомодуляция, PBM) для лечения основного депрессивного расстройства (MDD). Экспериментальные данные об использовании PBM при различных заболеваниях мозга представляются многообещающими. PBM является сравнительно недорогим методов лечения депрессии с возможностью широкого распространения. Имеются клинические данные, свидетельствующие об эффективности PBM при лечении MDD, сопутствующих тревожных расстройствах, суицидальных мыслях и последствий черепно-мозговой травмы.
Фотобиомодуляция (PBM) представляется эффективным методом лечени депрессии, который безопасен и хорошо переносится. Тем не менее, большие рандомизированные контролируемые испытания по-прежнему необходимы для определения безопасности и эффективности этого нового лечения депрессии. для MDD. PBM, по-видимому, является многообещающим лечением депрессии, которая безопасна и хорошо переносится. Представляют интрес исследования, которые исследуют связь между PBM и соответствующими биологическими процессами, включая метаболизм, воспаление, окислительный стресс и нейрогенез.
Инфракрасный (ИК) свет повсеместно присутствует на Земле. Из общего количества солнечной энергии, достигающей кожи человека, 54% составляют инфракрасный свет, а 30% - инфракрасный свет -тип А-ближний инфракрасный (NIR, с диапазоном длин волн от 760 до 1440 нм), который проникает сквозь кожу человека и глубоко в ткань, в зависимости от длины волны и энергии. NIR используется для лечения различных состояний, таких как мышечные боли, заживление ран, нейропатической боли, и головные боли. NIR также используется для оздоровительного образа жизни, например, для косметического лечения при периорбитальных морщинах. Клиническое использование света NIR, применяемого в НИР-спектроскопии, относится к середине 1980-х годов, когда оно использовалось для мониторинга мозга у новорожденных и плода.
Использование транскраниальной светотерапии для лечения заболеваний головного мозга начиналось с терапии острого инсульта. Многочисленные доклинические исследования на животных позволили предположить , что применение NIR лазера (810 нм) к голове в различные моменты времени (часы) после индукции острого инсульта имеет позитивное влияние на процессы восстановления тканей и уменьшение размера повреждений. Доказательства этого были получены при оценке противовоспалительного, антиапоптотического и пронейрогенеза процессов в мозге, стимулированных этим подходом. nДругие клинические исследования, показали что транскраниальная фотобиомодуляция ( лазер или светодиоды-светодиоды) безопасна и эффективна для лечения острого и хронического инсультов, последствий черепно - мозговых травм (TBI) и оказывает благотворное влияние на течение нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера и Паркинсона).
Большинство медицинских устройств фотобиомодуляции (PBM) обеспечивают только световую энергию на одной или двух выбранных длин волн, в отличие от всего спектра инфракрасного -излучения, который содержится в солнечном свете. Транскраниальное лечение РВМ не вызывает травмы сетчатки - одного из наиболее вероятных нежелательных явлений, хотя в таких исследованиях обычно защищают глаза с помощью очков или специальных чехлов.
В нескольких исследованиях сообщалось о региональном и глобальном гипометаболизме при большом депрессивном расстройстве ( MDD), что может быть связано (или причинно, или с точки зрения патогенеза ) с нейробиологией расстройств настроения. Исследования с помощью позитронной эмиссионной томографии показали отклонения в уровнях потребления глюкозы и кровотоке в нескольких областях мозга пациентов с большой депрессией. Кроме того, метаболические нарушения в передней части поясной извилины, миндалевидного-гиппокампального комплекса, дорсолатеральная префронтальной коры и нижней теменной коры головного мозга заметно улучшаются после лечения антидепрессантами или послеспонтанного выздоровления.
В экспериментальных моделях методы PBM (NIR и красный свет) неинвазивно доставляют энергию к оксидазе цитохрома и стимулируя митохондриальную дыхательную цепь приводят к увеличению продукции АТФ.
Исследование влияния NIR на пациентов с большим депрессивным расстройством показало, что один сеанс NIR приводит к незначительному, но значимому увеличению регионального церебрального кровотока. Наблюдаются ли подобные изменения в церебральном кровотоке за счет фундаментальных изменений метаболизма нейронов или вследствие изменений тонуса сосудов остается неясным. Учитывая корреляцию как гипометаболизма, так и аномального церебрального кровотока с выраженностью симптомов большого депрессивного расстройства , можно отметить, что положительный эффект NIR на метаболизм мозга является одним из потенциальных механизмов его антидепрессивного эффекта.
Хотя IL-10 является противовоспалительным цитокином, результаты показывают, что повышенные уровни этого IL-10, вероятно, индуцируются в ответ на общее повышение уровней провоспалительных цитокинов. В обзоре исследований по воспалению при большом депрессивном расстройстве Raison et al. предположили, что провоспалительные цитокины могут вызывать нарушения мозга, характерные для большой депресси. Действительно, исследования на животных показали, что IL-1 опосредует хроническую депрессию у мышей, подавляя нейрогенез гиппокампа.
Еще один провоспалительный цитокин, который может иметь особое значение для патогенеза депрессии, представляет собой CSF IL-6 (IL6, измеряемый в спинномозговой жидкости). Пациенты с большой депрессией имели значительно более высокий уровень IL-6 CSF по сравнению со здоровыми людьми. При этом состоянии уровни IL-6 CSF были значительно выше, чем в сыворотке, но не было достоверной корреляции между уровнями CSF и сывороточного IL-6. Эти данные показывают положительную корреляцию между уровнями CSF IL-6 и тяжестью депрессии, а также попыткми самоубийства. Можно предсказать, что транскраниальное лечение NIR также будет иметь противовоспалительный эффект у пациентов, страдающих большим депрессивным расстройством.
Исследования продемонстрировали корреляцию между выраженностью симптомов депрессии и уязвимостью по отношению к окислительному стрессу. Например, депрессия , вызванные у крыс сопровождается значительным снижением глутатионпероксидазы (GSH-Px) и ее активностью в коре головного мозга. Глутатион (GSH) является наиболее распространенным и одним из важных антиоксидантов в структурах мозга; GSH-Px-ферменты защищают от окислительного стресса посредством восстановления гидропероксидов и очистки свободных радикалов. GSH также снижается в мозге больных депрессией . Кроме того, исследование Sarandol et al. продемонстрировали, что у пациентов с большим депрессивным расстройством более высокий уровень малондиальдегида, токсической молекулы и биомаркера окислительного стресса. Более того, у пациентов с депрессией наблюдалось более высокое окисление эритроцитов по сравнению со здоровым контролем. В этом же исследовании авторы обнаружили значительную положительную корреляцию между активностью супероксиддисмутазы ( SOD) и тяжестью депрессии. SOD служит для каталитического удаления токсичного супероксидного радикала. Таким образом, повышенная активность SOD у пациентов с депрессией может указывать на более высокий уровень окислительного стресса. Наконец, активность каталазы и уровень оксида азота (NO) также были ниже у пациентов с депрессией, чем у здоровых лиц ( каталаза представляет собой фермент , который защищает клетки от вредных активных форм кислорода (ROS) посредством деградации перекиси водорода на воду и кислород. NO также проявляет защитные эффекты в плане потенциального повреждения клеток, которые, вероятно, связаны с его плейотропными функциями при регулировании антиоксидантных ферментов и многих других аспектах клеточного метаболизма.
Окислительный стресс может быть эффективной мишенью для лечения антидепрессантами. Однако, успешное лечение депрессии варьируется в зависимости от выраженности защитных эффектов, направленных против окислительного стресса. Исследования на животных показывают, что фотобиомодуляция может оказывать благотворное влияние на окислительный стресс. В крысиной модели травмированной мышцы NIR (904 нм) блокировал выделение вредных ROS и активацию фактора транскрипции, ядерного фактора κB (NF-κB), вызванных травмой. Травма активирует NF-κB, уничтожая специфический ингибитор белка NF-κB, называемый IκB, и это разрушение ингибируется светом NIR. Кроме того, NIR уменьшает связанную сверхэкспрессию индуцируемой формы синтазы оксида азота (iNOS) и уменьшает продукцию коллагена. Такая регуляция iNOS очень важна, поскольку повышенные уровни iNOS могут приводить к образованию больших количеств NO, которые объединяются с супероксидными радикалами и образования некторых видов пероксинитрита , которые также могут влиять на защитные механизмы других форм NO-синтазы. Эти данные свидетельствуют о том, что NIR защищает от окислительного стресса , вызванного травмой. Наконец, исследование in vitro эффектов красного света и NIR (от 700 до 2000 нм) на эритроцитах человека показало, что NIR способно защититьт эритроциты от окисления
Большое количество исследований продемонстрировало связь между подавлением нейрогенеза в зубчатой извилине (DG) и эпизодами большой депрессии. Кроме того, у пациентов с депрессией отмечается значительная атрофия гиппокампа. Несмотря на то , что подавление вызванного стрессом гиппокампа нейрогенеза само по себе не является причинным фактором в развитии депрессии, исследований показывают , что многие из терапевтических эффектов антидепрессантов находятся в завиисмости от процесса нейрогенеза. Фотобиомодуляция стимулирует нейрогенез и защищает от гибели нейроны. Красный свет, близкий к спектру NIR (670 нм), защищает жизнеспособность клеточной культуры после окислительного стресса, о чем свидетельствуют мембранные потенциалы митохондрий. NIR также стимулирует рост нейритов, опосредованный фактором роста нервов, и этот эффект может также иметь положительные последствия для защиты аксонов. Нейропротективные эффекты красного света (670 нм) были зафиксированы на моделях митохондриальной оптической невропатии in vivo . Было показано, что красный свет, близкий к спектру NIR (670 нм), защищает клетки нейронов от цианида. Исходя из результатов , полученных на животных моделях TBI NIR (810 нм), было отмечено, что по-видимому, NIR является эффективным лечением и улучшает нейрогенез и синаптогенез за счет увеличения нейротрофического фактора мозга (BDNF). Кроме того, NIR улучшает производительность памяти у мышей среднего возраста.
Депрессивные симптомы, как правило, ослабевали в своей выраженности на 4-й неделе лечения NIR, указывая на то, что одно лечение, хотя и достаточно для достижения ремиссии, но недостаточо для ее поддержания.
Таким образом, PBM увеличивает нейротрофины, нейрогенез, синаптогенез и АТФ и при этом уменьшает процессы воспаления, апоптоз и окислительный стресс. PBM имеет потенциал для того , чтобы быть эффективным средством для лечения большого депрессивного расстройства и сопутствующих заболеваний.
Предварительные данные указывают на эффективность транскраниальной PBM для лечения депрессии, тревоги и когнитивных нарушений.
Добавить отзыв