Субпопуляции лимфоцитов периферической крови при биполярном расстройстве II типа

        Психонейроиммунология - это междисциплинарная отрасль биомедицины, которая изучает взаимосвязь между нервной, эндокринной и иммунологической системами и их взаимодействие с психической сферой (главным образом стресс и его последствия). Способность этих систем взаимодействовать друг с другом облегчается продукцией различных химических медиаторов и наличием их рецепторов на разных клетках. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности норадренергические, холинергические и пептидергические рецепторы, что позволяет создавать «нейроиммунологические синапсы» между нервными и иммунными клетками. Лимфоциты могут связываться с различными нейротрансмиттерами, включая норэпинефрин, дофамин, адреналин, гамма - аминомаслянную кислоту , ацетилхолин и пептиды (субстанция Р, вазоактивный кишечный пептид, соматостатин, нейропептид Y). Эти вещества контролируют большинство функций иммунных клеток, таких как дифференцировка, пролиферация, экспрессия антигенов и выработка цитокинов. 

     С другой стороны, цитокины регулируют не только нервную систему, но также вырабатываются нейронами и глиальными клетками. Некоторые из них, такие как интерлейкин 1 (IL-1) или фактор некроза опухоли α (TNF-α), участвуют в повышении температуры и потере аппетита, сопровождающем воспаление. Уровни IL-6 и TNF-α в плазме значительно выше у пациентов с депрессией, чем у здоровых людей.  Причем, лечение антидепрессантами значительно снижает уровни IL-6 и TNF-α в плазме. В то же время уровень IL-10, который является нейропротекторным и противовоспалительным цитокином, возрастает у пациентов, которых лечат антидепрессантами, принадлежащими к разным группам (ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические и гетероциклические).

     Биполярное расстройство (BD) - это хроническое психическое расстройство, при котором пациент испытывает депрессию и манию (BD type I) или гипоманию (BD type II).  Существуют также другие подтипы и формы биполярного расстройства, называемые «биполярным спектром». Исследования показали, что по сравнению со здоровыми людьми, у пациентов с биполярным расстройством  наблюдается повышенный уровень IL-4, IL-10 в плазме, а также IL-6 и TNF-α.  Пациенты с BD также характеризуются сниженным процентом общего количества Т-лимфоцитов (CD3 + клетки),  а также популяцией цитотоксических Т-лимфоцитов (CD3 + CD8 + клеток) по сравнению со здоровыми людьми.  Исследователи также наблюдали, что у пациентов с BD более высокий процент активированных CD4 + CD25+ Т-клетки. . Было бы интересно проверить, влияет ли фаза заболевания на иммунные параметры.

    Результаты исследований подтверждают, что есть изменения в субпопуляции лимфоцитов ex vivo , которые зависят от фазы биполярного расстройства, в котором находится пациент. Прежде всего, пациенты с BD, которые находятся в состоянии депрессии или гипомании, характеризовались низким процентом CD3 + клеток по сравнению со здоровыми людьми и пациентами, которые находились в стадии ремиссии, что сопровождалось снижением процентного содержания CD3 + CD4 + и CD3 + CD8 +клетки ( чем более выражено состояние депрессии или мании тем ниже процент Т-лимфоцитов). Низкий процент Т-лимфоцитов, особенно цитотоксических (CD3 + CD8 + клетки), уже отмечался в литературе. Однако , некоторые авторы не наблюдали снижения процента лимфоцитов-помощников (CD3 + CD4 + клетки) во время эутимии. Исходя из вышесказанного, можно полагать , что во время активной фазы заболевания все Т-лимфоциты «исчезают» из крови пациента, вероятно, потому что они мигрируют в мозг. Поскольку классическая роль цитотоксических Т-клеток заключается в обеспечении защиты хозяина от внутриклеточных инфекционных агентов (особенно вирусов), снижение CD3 + CD8 +клетки, наблюдаемые даже во время ремиссии, по мнению исследователей , могут поддержать гипотезу о тесной взаимосвязи между BD и инфекцией, вызываемой вирусами.

Категория сообщения в блог: 

Отзывы

Если я все правильно поняла, эта публикация из многих букв с цифрами которые понимает очень узкий спектр специалистов, является робким намеком на предположение, что биполярное расстройство вызывается вирусной инфекцией?
Добрый день !В какой больнице и на каком количестве больных проведено исследование ?Какая лаборатория задействована? Как длительно принимали пациенты антидепрессанты для повторного анализа ? Брали на анализ кровь или /и спино-мозговую жидкость ? Много вопросов
.Позволю уточнить , и плюс с иммунологической реакцией- как на вирусные так и др.типа Тосксоплазмы, хламидии. ВИЧ и проч."герпесы"_))...
А ведь совсем недавно было все просто и был один диагноз: "Все болезни от нервов"... видимо, сейчас все болезни - "от иммунного ответа". Зато "нервы" изучили...
Любопытные наблюдения. Только выводы несколько размыты. Цитокиновый спектр характеризуется противофазой: ИЛ1, 6, 8, ФНО ПРОвоспалительные, тогда как ИЛ 4,10 противовоспалительные и активируют гуморальную защиту (противобактериальную по преимуществу). Скорее всего в обзор точек приложения попадают не АГ(вирусы, бактерии) , а сам процесс реактивного воспаления глиальной ткани. Этим объясняется ПРОвоспалительная активация в острый период БПР и возможно миграция Т-лимфоцитов(СD3,CD8) в орган мишень. CD8 помимо противовирусной функции ещё и индикаторы токсических процессов глиальных клеток. Так что не всё в иммунной системе сводится к вирусно-бактериальным процессам. ИМХО

Добавить отзыв