Влияние ковида на нервную систему

Ковид - вирус , проникающий в мозг  

    COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

     Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями.  Наиболее тяжелые  психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система  (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный "цитокиновый шторм" провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с "цитокиновым штормом".

   Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему.  Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

   Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии. 

Кто пострадает от ковида в большей степени?

    Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс - синдром  и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

     Дыхательная недостаточность - смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей  в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом 

   Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом).  Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.  

Первые симптомы ковида 

   Неспецифическая головная боль - часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия - частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства  со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия - частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом 

   В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом  Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

   Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес  оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции. 

Механизмы повреждения мозга при ковиде

  Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий  инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента  - "ворота" для острого респираторного синдрома 

   ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента  ( каптоприл, эналаприл )  например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают  организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

    Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома - коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов  результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

   ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

  ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома  - клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

   . В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны  подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика  поражения центральной нервной системы при ковиде 

    Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 - препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

   Из-за  защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома  разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

  

Категория сообщения в блог: 

Отзывы

Сейчас идут Вейновские чтения. И главный паркинсолог России О. С. Левин высказал мысль о том ,что нас ждет увеличение больных с паркинсонизмом как следствие энцефалитов в постковидный период,т.к. вирус имеет тропность и поражение таких органов мишеней, которые страдают первыми при БП - обонянятельный и кишечник. Вероятно, по аналогии с "испанкой" после которой был всплеск летаргического энцефалита, возбудитель которого не нашли.
сейчас появляются публикации, что даже у легко переболевших последствия перенесенного ковида сохраняются долго, у многих снижается работоспособность. На дня нашла сообщение, что возможная причина такого "ковидного тумана" - окклюзия капилляров, которую обнаружили на секции, а так и не увидишь. В общем, ничего хорошего (
В свои 42 года, после перенесённого ковида в январе этого года почувствовал прилив сил, организм испытал "шок", я похудел на 6 кг при весе под 100кг, стал раньше просыпаться, была сильная головная боль в первый день и высокая температура, после приёма лекарств был сильный кашель, отдававший в нижнюю часть спины, но после трёх недель всё исчезло и я почувствовал себя на 20 лет моложе, как это объяснить? По вашей версии всё должно быть ровно наоборот
Уважаемые женщины! Если вы столкнулись с облысением в ходе лечения онкологии, то мы вам можем предложить качественные парики. Заходите, выбирайте https://parik-ru.ru
Болезнь существующая и более чем досаждающая нормальной жизни. Надо стараться стресс снижать, больше позитива, всех тянущих из вас положительную энергию энергетических вампиров за борт скидывайте. Хорошо элтацин средство проверенное есть, три компонента его отлично помогают справляться с дистонией.
У меня всё так и произошло. Заболела странно голова, какой-то полосой от уха до уха, а потом наступило состояние сна, но с провалами. На следующий день начались сильные поносы, температура 35,2 -35,5 не выше. Я не думала, что это Covid, начала лечение кишечника: активированный угль, энтерофурил, обильное питье. Но смотреть на еду не могла, правда, обоняние не теряла. Через 1,5 месяца решилась проверить, а вдруг это вирус. После сделали анализ крови и получила 72,2 антитела. Болела с конца августа 2020 года, а хвост тянется до сих пор. Я инвалид 3 группы: помимо болезни Паркинсон, гипертоник, энтероколит и колит и еще много чего другого. Прививку делать ни при каких условиях не буду. Мне 76 лет. А пока выясняйте, пожалуйста, всё о вирусе. Потрудитесь на благо наших людей,
Хотелось бы знать, на какие нейромедиаторы влияет ковид19. Что конкретно разрушает. Учитывая такую симптоматику, как потерю обоняния, искажение запахов и вкусов, трудности с концентрацией внимания. Дофамин? Ацетилхолин? Серотонин?
У меня водянка после заражения головы глистами можно ли мне делать прививку от ковида
Я заболела в октября 2020 года. Проболела..вышла на работу. А через два месяца меня накрыл посковидный синдром и до настоящего времени. Это уже 9 месяц. Идут боли мышечные и фактически врачи не лечат у нас в Воронеже. Только деньги берут. Стукнул ковид в то место где было слабо..это позвоночник. Не знаю как дальше жить. Врачи выписали габапентин и сказали все..что они могут(((((
Читаешь и не поймешь кому и чему верить ,у меня не мало хронических заболеваний ,одни врачи говорят одно другие совсем противоположное ,переболевшие ,свои ощущение после ковида .Я так понимаю,что вакцина не прошла должного испытания и конкретно ,никто не может сказать ,как она действует на того или иного человека .И по этому многие бояться делать вакцину .
Переболела ковидом в январе 2021. Тестов не делала, но то, что это ковид, подтвердила полная потеря обоняния. По прошествии 9 месяцев обоняние немного вернулось, но теперь еще и искажения начались. Но речь не об этом. Месяца через полтора после заболевания начался страшный депресняк, особенно утром, после пробуждения. Мысли суицидальные. Выручил, в итоге, дофамин. Результат почувствовала после первого приема. Пила недели три до получения устойчивого результата. Всем здоровья!
Переболели с мужем очень тяжело ,я ещё на больничном,чувствую себя ещё плохо ,слабость Муж попал в больницу и теперь у него что то с головой и что делать не знаем
Заболела ковидом в январе 2021, в 75 лет. Первую неделю температура доходила до 39 градусов, слабость запредельная, небольшой кашель, потери обоняния и вкуса не было. Когда сатурация начала падать (был свой сатуратор), дочь вызвала скорую и меня отвезли в больницу. С начала болезни резко увеличилась частота приступов аритмии и сами приступы переносились тяжелее, чем обычно, так что при очередном приступе аритмии в больнице попала в реанимацию, где мне за сутки его купировали. Через 3 недели выписали, а через 3 дня снова попала в больницу. На этот раз с острым приступом панкреатита, которого у меня никогда не было. После двух недель лечения выписали, но слабость была ужасная. Около трёх месяцев еле двигалась, хотя до ковида поднималась на 5 этаж почти всегда пешком, хотя имеется лифт В мае вроде начала отходить, появилась сила, но вдруг новая напасть: впервые заболела шея, появилась головная боль и головокружение. Прописанные в поликлинике уколы помогли примерно на месяц. От сеанса остеопата только стало хуже Никакие мази, таблетки и упражнения не помогали. Шея и голова болели так, что не было сил перевернуться с боку на бок В сентябре легла в больницу на неврологию Через пару недель выписали, стало полегче, но голова болеть не перестала. Сейчас ноябрь, шея и голова болят, не переставая ни днём ни ночью, головокружение вернулось. От большого количества лекарств, а может, как последствие ковида, опять участились приступы аритмии. Таблетки от неё не помогают Хорошо, хоть диета спасает от панкреатита. Через полгода после ковида сделала анализ на антитела. Оказалось 378. В этой ситуации, и учитывая количество антител, прививку делать не хочу - боюсь. Сейчас приступы аритмии через день-два и длятся столько же, а как отразится прививка на аритмии и головной боли совершенно непредсказуемо.
Заболела ковидом в январе 2021, в 75 лет. Первую неделю температура доходила до 39 градусов, слабость запредельная, небольшой кашель, потери обоняния и вкуса не было. Когда сатурация начала падать (был свой сатуратор), дочь вызвала скорую и меня отвезли в больницу. С начала болезни резко увеличилась частота приступов аритмии и сами приступы переносились тяжелее, чем обычно, так что при очередном приступе аритмии в больнице попала в реанимацию, где мне за сутки его купировали. Через 3 недели выписали, а через 3 дня снова попала в больницу. На этот раз с острым приступом панкреатита, которого у меня никогда не было. После двух недель лечения выписали, но слабость была ужасная. Около трёх месяцев еле двигалась, хотя до ковида поднималась на 5 этаж почти всегда пешком, хотя имеется лифт В мае вроде начала отходить, появилась сила, но вдруг новая напасть: впервые заболела шея, появилась головная боль и головокружение. Прописанные в поликлинике уколы помогли примерно на месяц. От сеанса остеопата только стало хуже Никакие мази, таблетки и упражнения не помогали. Шея и голова болели так, что не было сил перевернуться с боку на бок В сентябре легла в больницу на неврологию Через пару недель выписали, стало полегче, но голова болеть не перестала. Сейчас ноябрь, шея и голова болят, не переставая ни днём ни ночью, головокружение вернулось. От большого количества лекарств, а может, как последствие ковида, опять участились приступы аритмии. Таблетки от неё не помогают Хорошо, хоть диета спасает от панкреатита. Через полгода после ковида сделала анализ на антитела. Оказалось 378. В этой ситуации, и учитывая количество антител, прививку делать не хочу - боюсь. Сейчас приступы аритмии через день-два и длятся столько же, а как отразится прививка на аритмии и головной боли совершенно непредсказуемо.

Добавить отзыв