Сальвадор Дали
«Постоянство памяти»
(1931)
Амнези́я (от др.-греч. ἀ отрицательная частица + μνήμη «память» — забвение) — психоневрологический синдром с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполных воспоминаний о произошедших событиях. Амнезия может быть спонтанной и часто временной. Воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых. Воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда.
Классификация амнезии
Какие выделяют типы амнезий?
Выделяют разные типы амнезий: ретроградная — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии; антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше; антероретроградная амнезия - сочетание антероградной амнезии с ретроградной, при которой больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних височных зон и особенно гиппокампа; фиксационная амнезия - нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события (элемент более сложного синдрома Корсакова).
Анатомия амнезии
Какие структуры мозга вовлечены в процессы нарушения эпизодической памяти?
В 1937 году Джеймс Папес описал схему мозга человека, основанную на грубой патологии, которая включала гиппокамп, переднюю часть таламуса, мамиллярные тела гипоталамуса, заднюю поясную извилину и свод. Несмотря на то, что первоначально этот контур описывался как эмоциональный контур, позже было отмечено, что повреждения этого контура нарушают эпизодическую память (Valenstein E, et al., 1987). Исследования визуализации мозга также выявили частично перекрывающуюся цепь нейронов, названную сетью режима по умолчанию, предположительно опосредующую эпизодическую память (Sestieri C, et al., 2011).
Какая структура мозга чаще всего поражена при нарушениях памяти?
Исследования памяти выдвигают на первый план важные остающиеся без ответа вопросы относительно локализации памяти, включая то, локализуется ли память в сетях нейронов мозга, какие области должны быть включены в эту цепь и являются ли некоторые узлы этой цепи более важными, чем другие (Aggleton J., et al., 2016). Фактически, гипотеза о том, что поражения головного мозга человека, нарушающие память, локализуются в одном мозговом контуре, никогда официально не проверялась. Несмотря на гетерогенность локализации поражений, поражения, вызывающие амнезию, можно считать частью общей нейросети мозга. Более 95% мест поражений, вызывающих амнезию, были функционально связаны с одним местом в гиппокампе.
Литература
Valenstein E, et al. Retrosplenial amnesia. Brain. 1987; 110: 1631–1646.
Sestieri C, Corbetta M, Romani GL, Shulman GL. Episodic memory retrieval, parietal cortex, and the default mode network: functional and topographic analyses. J. Neurosci. 2011; 31: 4407–4420.
Aggleton JP, Pralus A, Nelson AJ, Hornberger M. Thalamic pathology and memory loss in early Alzheimer’s disease: moving the focus from the medial temporal lobe to Papez circuit. Brain. 2016;139:1877–1890.
Kim SH, Park KH, Sung. YH, et al. Dementia mimicking a sudden cognitive and behavioral change induced by left globus pallidus infarction: review of two cases. J Neurol Sci, 2008; 272: 178–182
Kim YW, Shin JC, An. YS. Treatment of chronic akinetic mutism with atomoxetine: subtraction analysis of brain f-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomographic images before and after medication: a case report. Clin Neuropharmacol, 2010; 33: 209–211.
Miller JM, Vorel SR, Tranguch AJ, et al. Anhedonia after a selective bilateral lesion of the globus pallidus. Am J Psychiatry, 2006; 163(5): 786–788.
Strub RL. Frontal lobe syndrome in a patient with bilateral globus pallidus lesions. Arch Neurol, 1989; 46: 1024–1027
Vincent J.L., Kahn I., Snyder A.Z., Raichle M.E., Buckner R.L. Evidence for a frontoparietal control system revealed by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology. 2008;100:3328–3342.
