Сезонное аффективное расстройство

Значение сезонных колебаний в жизни животных и человека

Какую роль играют сезонные процессы в жизни животных?

Сезонные изменения у животных и растений в значительной степени опосредованы изменением фотопериода (фотодлительности или продолжительности светового дня). У мелких млекопитающих в умеренном климате за периодом покоя или даже зимней спячки может следовать весенний брачный сезон, иногда отмеченный учащением рискованных блужданий или миграций, повышенной агрессивностью, поведением гона среди самцов, а также овуляцией и восприимчивостью к спариванию среди самок. Возможно, такое зимнее и весеннее поведение напоминает некоторые аспекты депрессии и мании соответственно. По данным Wehr et al., сезонность у приматов довольно изменчива и, по-видимому, зависит от сложности доступности пищи, широты и размера тела: поскольку в тропической и экваториальной среде сезон дождей может иметь большее влияние, чем температура или продолжительность дня.

Какую роль играет сезонность в физиологии и патологии человека?

Сезонность влияет на различные физиологические процессы, такие как регуляция температуры тела, метаболизм, режим сна, вегетативная функция, трансмиссия медиаторов нервной системы и гормональный ответ на стимулы, что потенциально может повлиять на восприимчивость человека к различным заболеваниям и состояниям здоровья. Сезонность также связывают с ухудшением соматического состояния, включая гипертонию, диабет, высокий уровень холестерина и повышенный индекс массы тела (Basnet S, et.al., 2016).

Терминология

Что понимается под термином «сезонное аффективное расстройство»?

«Сезонное аффективное расстройство» (SAD) — это форма расстройства настроения, которое обычно возникает в конце осени и зимой, когда периоды дневного света являются самыми короткими. Гипотеза о том, что светочувствительность является основной особенностью этого расстройства, подтверждается эффективностью методов стимуляции с помощью яркого света и состояния больных на рассвете.

История

Как давно описывались симптомы сезонного аффективного расстройства?

Сезонные эффекты настроения наблюдались на протяжении большей части истории человечества. Ассоциации смены настроения с временами года наблюдались с древних времен. Аналогичным образом, сезонность самоубийств была признана древними и изучалась современными научными методами более 10 веков.

Концепция сезонного аффективного расстройства

Стоит ли выделять среди аффективных расстройств сезонное расстройство?

Концепция «сезонного аффективного расстройства» («зимняя депрессия») неоднозначно трактуется в литературе по психиатрии, причем некоторые исследователи вообще отрицают его существование. В то же время, эффективность терапии светом при некоторых аффективных расстройствах опровергает подобный взгляд. В короткие темные зимние дни многие люди, особенно с биполярным расстройством (люди, пережившие манию или гипоманию), испытывают тенденцию к плохому настроению, обычно легкому. Зима, однако, может быть не сезоном для самых серьезных проявлений депрессии. Сезонные пики самоубийств и необходимости стационарного лечения по поводу депрессии приходятся на апрель или май во многих наборах данных Северного полушария. Кроме того, пики мании часто наблюдаются в мае или июне, а депрессия и мания иногда проявляются вторичными пиками осенью.

Какое место занимает сезонное аффективное расстройство в классификациях психических расстройств?

В американской классификации психических расстройств (DSM-IV) «сезонный паттерн» включен в специфическое описание течения рекуррентной депрессии (эпизодов депрессии) и депрессивных эпизодов некоторых вариантов биполярного аффективного расстройства; в ICD-10 сезонное аффективное расстройство включено в раздел «рекуррентное депрессивное расстройство». Генез сезонного аффективного расстройства недостаточно ясен и, по-видимому, данный вариант депрессии все же представляет собой отдельный тип расстройства депрессивного спектра или является проявлением атипичной депрессии. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), определяет эпизодический сезонный паттерн как сезонные спецификаторы эпизодов настроения, которые повторяются в течение определенного сезона года, причем сезонных эпизодов больше, чем несезонных (American Psychiatric Association, 2013).

Эпидемиология сезонного аффективного расстройства

Как часто встречается сезонное аффективное расстройство у мужчин и женщин?

Распространенность сезонного аффективного расстройства колеблется от 1,5% до 10%, причем высокие показатели распространенности наблюдаются в более северных широтах (Wirz-Justice A, et.al., 2018). По некоторым данным сезонное аффективное расстройство встречается у 5% населения и более часто (в пять раз) у женщин, чем у мужчин.

Насколько распространено сезонное аффективное расстройство в странах Европы и Азии?

Предполагается, что примерно у четверти европейских пациентов с диагнозом биполярного расстройства наблюдались сезонные закономерности в эпизодах, в то время как распространенность среди пациентов с большим депрессивным расстройством колеблется от 10 до 20%. Сезонное аффективное расстройство («зимняя депрессия») чаще регистрируется в странах с небольшим количеством светового дня зимой. Некоторые авторы рассматривают этот вариант депрессии с рецидивами осенью и продолжающийся до весны. Однако осенне-зимний вариант сезонного аффективного расстройства встречается как в северном, так и в южном полушариях. В странах Азии средних широт данные о распространенности сезонного аффективного расстройства остаются ограниченными. В Японии его общая распространенность, по сообщениям, колеблется от 1 до 3%. В Южной Корее 17,5% пациентов с биполярным расстройством были обследованы и идентифицированы как имеющие сезонное аффективное расстройство, в то время как примерно 10% пациентов с большим депрессивным расстройством также соответствовали критериям (Yeom J., et.al., 2021).

Какой процент пациентов с аффективными расстройствами имеют сезонное расстройство?

По данным китайских исследователей, примерно четверть пациентов с расстройствами настроения соответствовали критериям сезонного аффективного расстройства. Действительно, у некоторых людей с расстройствами настроения, такими как биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство, наблюдаются эпизодические сезонные изменения настроения, сна и поведения. Этот сезонный эффект у пациентов с расстройствами настроения связывают с нарушением биологических ритмов, при этом выраженная сезонность является основной особенностью сезонного аффективного расстройства, которое часто характеризуется повторяющимися депрессивными симптомами в зимние месяцы каждого года.

В каком возрасте начинается сезонное аффективное расстройство и сколько в среднем эпизодов обычно фиксируется в анамнезе пациентов с этим заболеванием?

Исследование 1042 пациентов с сезонным аффективным расстройством сообщило о среднем возрасте начала 27,2 года и в среднем 13,4 прошлых осенне-зимних больших депрессивных эпизодов (Modell, J.et.al., 2005). Пациенты с сезонным аффективным расстройством проводят более 40% времени в году, борясь с депрессивными симптомами, начиная с молодого возраста.

Клинические критерии сезонного аффективного расстройства

Можно ли считать сезонное аффективное расстройство атипичным вариантом рекуррентного депрессивного расстройства?

Для сезонного аффективного расстройства характерно обострение болезни в определенное, нередко одно и то же, время года (в северном полушарии это обычно январь и февраль — «зимняя депрессия»). Клиническая картина сезонного аффективного расстройства проявляется легкой или умеренно выраженной депрессией, сниженной самооценкой, повышенной сонливостью, слабостью, снижением социального и профессионального функционирования. Осенний/зимний сезонный депрессивный эпизод чаще всего проявляется чрезмерной усталостью, а также рядом так называемых «атипичных» вегетативных симптомов: сонливостью и усилением аппетита, тягой к углеводам и увеличением веса.

Диагностика сезонного аффективного расстройства

Какие основные признаки сезонной депрессии?

Симптомы этой депрессии в чем-то похожи на проявления обычной депрессии, за исключением того, что больные отличаются сонливостью, быстрой усталостью и повышенным аппетитом (склонность к углеводам и увеличению веса).

Течение сезонного аффективного расстройства

Сколько времени обычно продолжается рецидив сезонного аффективного расстройства?

Наиболее широко изученная сезонная картина состоит из повторяющихся депрессивных эпизодов осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией весной и летом (Rosenthal et al., 1985, 1988). Нелеченный осенне-зимний большой депрессивный эпизод сохраняется в среднем 4,9 ± 1,4 месяца до спонтанной весенней ремиссии (Rosenthal, N.et.al., 1984). Пациенты с сезонным аффективным расстройством проводят более 40% времени в году, борясь с депрессивными симптомами, начиная с молодого возраста. Учитывая предложенную теорию зимней депрессии, трудно объяснить весенние сезонные пики госпитализаций по поводу депрессии, самоубийств и мании, например, в апреле и мае в северном полушарии. Некоторые специалисты выдвинули гипотезу, что эти весенние пики возникают из-за продления или обострения депрессий, которые начинаются как зимняя депрессия, или рикошета от нее, но конкретных данных, подтверждающих эту точку зрения, немного.

Исследования

Клинические и психологические исследования при сезонном аффективном расстройстве

Какие опросники используются при лечении сезонного аффективного расстройства?

Разработаны специфичные анкеты для выявления когнитивных представлений о временах года, доступности света и погоде (опросник сезонных убеждений — SBQ). Опросник включает в себя: негативные мысли о зимнем сезоне, коротких фотопериодах, экологических сигналах, сигнализирующих о зиме, и неблагоприятных погодных условиях, и позитивные мысли о летнем сезоне, длинных фотопериодах, экологических сигналах, сигнализирующих о весне, и благоприятных погодных условиях. Глобальный показатель сезонности (GSS), полученный на основе Опросника оценки сезонных паттернов (SPAQ), широко используется для оценки сезонности и связанных с ней симптомов. Этот опросник давно используется для скрининга сезонного и субсиндромального аффективного расстройства, при этом глобальный показатель сезонности (GSS) выводится из SPAQ.

Лабораторные исследования при сезонном аффективном расстройстве

Какие цитокины повышены при сезонном аффективном расстройстве?

IL-6 и растворимые рецепторы IL-2 повышаются у пациентов с сезонной депрессией. В нашей клинике мы отслеживаем уровень мелатонина (в слюне) в разное время суток (обычно четыре раза).

Этиология и патогенез сезонного аффективного расстройства

Каким образом при сезонном аффективном расстройстве генетика связана с активностью EYA3 и Т3?

Генетическая тенденция к задержке фазы выведения мелатонина может объяснить, как депрессии из-за неадекватности pars tuberalis EYA3 и низкого гипоталамического T3 могут возникать в любое время года, но генетическая предрасположенность к задержке не объясняет, почему симптомы должны достигать пика вблизи или сразу после весеннего периода. Можно предположить, что генетическая склонность к задержке может усугубить последствия весеннего перехода к более длинному дню. Весеннее удлинение дня приводит к запаздыванию вечернего осциллятора, вызванному более поздними закатами, что мы объединяем с опережением стандарта времени «Летнее время», влияющим на время в постели. Комбинированный эффект делает закат внезапно намного позже по нашему принятому стандарту времени. По мере того, как весенние дни становятся длиннее, можно ожидать уравновешивающего опережающего смещения утреннего осциллятора из-за более ранних рассветов, но компенсация выработки мелатонина не была обнаружена раньше летом у обычных городских жителей, возможно, частично из-за смещения эталона времени. Напротив, было обнаружено, что компенсация мелатонина происходит раньше летом, чем зимой среди зимних депрессий, с некоторыми различиями между мужчинами и женщинами. Эндогенная тенденция к задержке у депрессивных людей может сделать продвижение утреннего осциллятора весной особенно вялым, особенно в сочетании с относительной нечувствительностью утреннего осциллятора к световым воздействиям с опережением фазы. Многочисленные исследования указывают на некоторую асимметрию ответов на световые стимулы, вызывающую более быстрые светостимулированные фазовые сдвиги задержки по сравнению с опережением при изменении фотопериода. Возможно, весенний переход к более короткой фазе в сочетании с переходом на летнее время может привести к задержке компенсации мелатонина, несмотря на более ранний пик EYA3, усиливая утреннюю маскировку мелатонином EYA3 с последующей депрессией. С другой стороны, в модели крыс индуцированное светом фазовое смещение может временно подавлять пинеальную n-ацетилтрансферазу (NAT), тем самым подавляя выработку мелатонина. Эти конкурирующие процессы, способствующие возможному увеличению или уменьшению мелатониновой маскировки EYA3 весной, могут вызывая парадоксальные пики как депрессии, так и мании примерно в одно и то же время года, в зависимости от различных факторов, влияющих на восприимчивость в разнообразной популяции. Способствует ли весна депрессии или мании, может зависеть от того, в какой степени более поздний закат задерживает выработку мелатонина в большей степени, чем пик EYA3, несмотря на более ранний рассвет. Необъяснимая загадка заключается в том, как контролируется и синхронизируется пик EYA3 — по-видимому, около 12 часов после наступления темноты.

Что показали генетические исследования сезонного аффективного расстройства?

Семейные и близнецовые исследования SAD подтверждают генетический компонент в его этиологии. Исследования родственников пробандов SAD показали более высокие, чем ожидалось, показатели аффективного расстройства у этих членов семейства, с показателями в диапазоне 14-26%. Другие исследования показали, что генетические эффекты составляют как минимум 29%. Исследования ассоциации, использующие подход гена-кандидата, были использованы для изучения роли генетической вариации в биологически релевантных генах восприимчивых к сезонному аффективному расстройству. Так, например, варианты в генах, связанных с серотонинергической передачей, таких как ген переносчика серотонина SLC6A4 и 5-HT_2A гена рецептора HTR2A, были связаны с SAD. Сообщалось, что варианты в циркадных генах ARNTL, PER2 и NPAS2 связаны с SAD. Вариант в гене меланопсина (melanopsin), OPN4, который кодирует белок сетчатки, необходимый для регистрации интенсивности света, был номинально связан с SAD. ZBTB20 представляет собой ген восприимчивости для SAD (результаты основаны на сближении генетических, геномных и биологических данных). ZBTB20 представляет собой репрессорный транскрипционный белок цинкового пальца, который особенно обилен в гиппокампе. Мышиный Zbtb20 ген необходим для спецификации гиппокампа СА1 (идентичности поля). Эктопическая экспрессия белков Zbtb20 у трансгенных мышей вызывает поведенческие аномалии, указывающие на недостаток в обработке визуальной и пространственной памяти. Самое поразительное, что недавнее исследование показало, что потеря Zbtb20 у мышей ухудшает циркадные ритмы, особенно снижение активности в раннем вечернем периоде этих ночных животных. У мышей с дефицитом Zbtb20 также было больше проблем в темное время суток.

Какие механизмы развития сезонного аффективного расстройства?

Предполагаемые механизмы сезонной депрессии: изменение синтеза мелатонина, влияние «сезонных психологических и социальных факторов», например, таких как увеличение нагрузки для продавцов в Новогодние или Рождественские праздники.

Какие факторы влияют на развитие сезонной депрессии?

Считается, что хронобиологические механизмы, связанные с циркадными ритмами, мелатонином, изменениями системы серотонина и «фотопериодизмом» (продолжительность темных часов относительно световых часов в 24-часовом периоде), играют роль в возникновении сезонной депрессии (Oldham M., et.al., 2014). Осенняя/зимняя сезонная депрессия может быть связана с дефицитом механизмов репарации фоторецепторов сетчатки, что приводит к субчувствительности к свету (Remé et al., 1990).

Какие системы трансмиттеров вовлечены в патогенез сезонного аффективного расстройства?

Предполагается, что серотонин, норадреналин и дофамин играют основную роль в патогенезе сезонного аффективного расстройства и, что это состояние является результатом взаимодействия генетической уязвимости и факторов окружающей среды (Gonda X, et.al., 2020).

Какие гормональные изменения наблюдаются у пациентов с сезонным аффективным расстройством?

Мы видим, что у млекопитающих дневной свет специфически регулирует циркадную организацию SCN (супрахиазматического ядра) и его контроль над секрецией мелатонина. Время секреции мелатонина взаимодействует с транскрипцией генов в туберальной части гипофиза, чтобы модулировать выработку TSH (тиреотропина), гипоталамического Т3 (трийодтиронина) и тубералиновых пептидов, которые модулируют выработку гипофизом регуляторных гонадотропинов и других гормонов. Гормоны гипофиза в значительной степени опосредуют сезонные физиологические и поведенческие изменения. В результате долгих зимних ночей или недостаточного освещения, отсроченное утреннее прекращение ночной секреции мелатонина, подавляющее функцию pars tuberalis, может быть основной причиной зимней депрессии и даже вызывать депрессии в другое время года. Нарушения суточного ритма сна и гомеостаза щитовидной железы способствуют депрессии. Яркий свет и ограничение сна являются антидепрессантами и, наоборот, иногда провоцируют манию. Внутренняя десинхронизация или бифуркация циркадных ритмов SCN может лежать в основе маниакально-депрессивных расстройств с быстрой цикличностью и, возможно, большинства маниакальных состояний.

О чем говорят сезонные репродуктивные тенденции?

У многих людей пик зачатия приходится на весеннее равноденствие, иногда с вторичным пиком осенью или на Рождество. Возможно, человеческие популяции стали изменчивыми отчасти из-за того, что человеческие группы переместились в новые широты и климат, не имея достаточно времени для эволюционной адаптации. Кроме того, сезонные репродуктивные тенденции, как правило, сглаживаются по мере появления современного освещения и отопления. Из-за широкого спектра адаптации к окружающей среде и недавних миграций человеческие популяции могут иметь более сложные сезонные различия в поведении и настроении, чем обычные модели млекопитающих.

Какую роль играет мелатонин в патогенезе сезонного аффективного расстройства?

Механизм зимней депрессии (сезонное аффективное расстройство) теоретически можно понять, исходя из рассмотренных фотопериодических механизмов. Долгие зимние ночи продлевают ночную секрецию мелатонина и задерживают компенсацию утренней секреции мелатонина, особенно среди пациентов с сезонным аффективным расстройством (с возможными гендерными несоответствиями). Зимние депрессивные состояния, как правило, имеют задержку мелатонина в циркадной фазе, а также, возможно, увеличенную продолжительность секреции, любой из которых может вызвать задержку выведения мелатонина. Задержка выработки мелатонина ингибирует продукцию pars tuberalis EYA3 и TAC1 у больных зимней депрессией так же, как и у лабораторных грызунов, тем самым подавляя выработку Т3 гипоталамусом. Эта теория подтверждается отчетливой антидепрессивной эффективностью яркого света рано утром, который подавляет выработку мелатонина поздним вечером, а также антидепрессивной эффективностью утреннего пропранолола и атенолола, бета-блокаторов, которые также могут подавлять выработку мелатонина. Эта теория также подтверждается высокой распространенностью депрессии среди людей с отсроченной фазой сна. Было показано, что люди с депрессией имеют тенденцию к задержке фаз циркадных ритмов в любое время года, особенно в смещении мелатонина. Тенденция к изменению состояния в вечернее время (мягкие симптомы циркадной задержки) связана с отсутствием ремиссии депрессии.

Как меняется состояние больных с биполярным аффективным расстройством в разное время суток?

Для биполярных маниакально-депрессивных состояний изменение состояния в вечернее время (например, задержка фазы сна) является характерной чертой, частично не зависящей от состояния настроения. У пациентов с биполярным расстройством в стадии ремиссии актиграфический интервал сна длиннее (хотя с большим количеством пробуждений в середине сна и меньшей эффективностью сна, что, возможно, предполагает более длительное время пребывания в постели, а не увеличение фактического общего времени сна), и это предсказывает рецидив депрессии. Кроме того, при депрессии биполярные люди более склонны к длительному сну, чем униполярные депрессивные, что может указывать на особую тенденцию утреннего осциллятора и смещения мелатонина к задержке у биполярных людей. В одном исследовании биполяры имели более поздние ночные пики мелатонина, чем контрольная группа, но смещения мелатонина не регистрировались. Кроме того, есть данные от небольших выборок пациентов, что биполяры демонстрируют длительный клеточный свободный циркадный цикл в своих фибробластах в культуре ткани, предположительно генетического происхождения. Если бы аналогичная тенденция к более длительному клеточному циркадному периоду была бы обнаружена в клетках SCN, это способствовало бы отсроченным циркадным ритмам мелатонина и отсроченным смещениям.

Какие нарушения сна встречаются при биполярном аффективном расстройстве?

Депрессия чаще всего связана с бессонницей, но биполярная депрессия также обычно связана с продолжительным или чрезмерным сном. Долгий сон и задержка мелатонина связаны. Вполне возможно, что просто из-за того, что они проводят больше времени в постели, как люди с бессонницей, так и люди, которые долго спят, могут откладывать свои первые существенные воздействия утреннего света, таким образом, позволяя отложенному смещению мелатонина маскировать их пиковую транскрипцию EYA3. Специфический генетический вклад в фазовую задержку может возникать из-за полиморфизма в CACNA1C — компоненте кальциевых каналов, который опосредует индуцированные светом сдвиги циркадной фазы, возможно, посредством воздействия как на GSK3B, так и на CREB (CREB опосредует световую стимуляцию SCN). CACNA1C является одним из локусов, наиболее тесно связанных с биполярным расстройством в исследованиях GWAS (а также менее тесно связанных с шизофренией и большим депрессивным расстройством). Полиморфизм в ASMT, последний ген в пути синтеза мелатонина, связан с задержкой циркадной фазы и, возможно, с неадекватным синтезом мелатонина (комбинация факторов может усиливать или ингибировать EYA3), а также с депрессией и биполярным расстройством. Кроме того, было довольно много сообщений о генетических вариантах, связанных с аффективными нарушениями в генах, участвующих в регуляции циркадных осцилляторов. Имеются данные о том, что у людей с депрессией дневное освещение в целом ниже среднего по сравнению с населением в целом. Депрессия может быть вызвана, по крайней мере частично, дефицитом света, особенно дефицитом утреннего света, будь то зимний сезон, задержки циркадных фаз, продолжительный сон или различные социальные, поведенческие или профессиональные факторы. Более того, депрессивные симптомы успешно лечатся утренним ярким светом, а также манипуляциями со сном и циркадными фазами в любое время года. Данные опроса населения показали, что взрослые, которые более склонны к депрессии, проводят больше времени в постели, возможно, из-за того, что ночью им светит больше света. Несмотря на то, что ночное освещение в обычных домах связано с депрессией, заявленная интенсивность света не кажется достаточно яркой, чтобы существенно снизить общее ночное производство мелатонина. Имеются данные о том, что у меньшинства пациентов с зимней депрессией мелатонин может быть повышен в зависимости от времени сна, по крайней мере, если судить по началу мелатонина в сумерках. Могут быть варианты с опережением фазы, а также варианты с задержкой фазы несезонной депрессии и биполярного заболевания, а также, которые, возможно, могут возникнуть, если пик EYA3 станет более опережающим по фазе, чем компенсация мелатонина. Сезонную летнюю депрессию объяснить сложнее, но она может возникать из-за того, что люди остаются в помещении в жаркую погоду, что продлевает ночную секрецию мелатонина, хотя также может иметь место прямое гипоталамическое подавление функции щитовидной железы летней жарой.

Лечение сезонного аффективного расстройства

Какими методами терапии лечится сезонная депрессия?

Предложено два метода лечения первой линии для зимнего сезонного аффективного расстройства: терапия ярким светом (LT; Golden et al., 2005) и когнитивно-поведенческая терапия.

Терапия светом

Какой основной метод лечения сезонного аффективного расстройства?

Основными методами лечения считаются терапия светом (по 30 минут через один-два дня с освещенностью 2500 lux), при этом пациентам следует избегать излишнего освещения в ночное время. Воздействие яркого света ранним утром является распространенным и эффективным методом лечения сезонного аффективного расстройства (Pjrek E, et.al., 2020). Однако терапия светом требует много времени, причем рекомендуемые схемы лечения предполагают не менее 30 минут воздействия света сразу после пробуждения. Отмечен больший эффект такой терапии у пациентов с повышенной сонливостью, падением энергии во второй половине дня, потребностью-влечением к углеводной или сладкой пище. Светотерапия представляет собой способ борьбы с физиологической неполноценностью фоторецепторов (т.е. обеспечивает сдвиги циркадных фаз, снижение чувствительности сетчатки к свету и увеличение продолжительности ночного высвобождения мелатонина).

Фармакотерапия

Какие антидепрессанты применяются для терапии сезонного аффективного расстройства?

Обычно для лечения сезонного аффективного расстройства используется флуоксетин (Cochrane Database, 2021), (но нет причин сомневаться в эффективности и других антидепрессантов) или пропранололом. Однако никакие данные не подтверждают пользу от использования антидепрессантов и флуоксетина, в частности, при «зимней депрессии».

Делеции в каком гене при сезонном аффективном расстройстве связаны с плохим ответом на антидепрессанты?

Делеции в NRXN1 были связаны с более слабым ответом на антидепрессанты. SNP в NRXN3 ассоциировался на значительном уровне генома с улучшением симптомов при лечении циталопрамом/эсциталопрамом. Оба нейрексин-1 и NRXN3 изменяли уровни экспрессии в мозге самоубийц. Интересно отметить, что NRXN1 также играет роль в циркадном ритме.

Мелатонин и пропранолол

Стоит ли лечить сезонную депрессию мелатонином?

Также эффективны препараты, влияющие на синтез и рецепторы мелатонина (супрессия мелатонина?).

Для лечения сезонного аффективного расстройства были протестированы эффекты мелатонина. Первоначально предполагалось, что мелатонин может опосредовать формирование симптомов, функционируя как преобразователь фотопериодической информации. В сумерках мелатонин ослабляет только некоторые из симптомов, которые слабеют после терапии светом (Rosenthal et al., 1985). Кроме того, блокада синтеза мелатонина с помощью системного лечения атенололом обычно не вызывает симптомов депрессии у пациентов с осенне-зимней сезонной депрессией (Rosenthal et al., 1988).

Психотерапия

Какой метод психотерапии предпочтителен для лечения сезонного аффективного расстройства?

Для психотерапии сезонного аффективного расстройства используется когнитивно-поведенческая терапия. Также применяется активация поведения, когнитивная реструктуризация и профилактика рецидивов. Вполне возможно, что изменение сезонных убеждений является механизмом изменения депрессии по сравнению с обычной когнитивно-бихевиоральной терапией, в большей степени, чем изменение более общих дисфункциональных установок, типичных для депрессии (Rohan K., et.al., 2020).

Дополнительная терапия

Какой препарат используется для лечения переедания при сезонном аффективном расстройстве?

d-фенфлурамин — серотонинергическое лекарственное средство, используется для лечения переедания, связанного с углеводами (Wurtman et al., 1985).

Диетотерапия

Большое потребление углеводов может улучшить настроение, возможно, путем увеличения оборота серотонина (Spring et al., 1987). Большое потребление углеводов в период осенне-зимней сезонной депрессии представляется как попытка самолечения (Wurtman and Wurtman, 1989). Было обнаружено, что терапия светом снижает потребление углеводов (Krauchi and Wirz-Justice, 1988).

Лечение сезонного аффективного расстройства в клинике ООО «Психическое здоровье»

Почему для лечения сезонного аффективного расстройства можно использовать физиотерапию?

В нашей клинике мы лечим зимнее сезонное аффективное расстройство с помощью фармакотерапии (агомелатин), физиотерапии (терапия светом, стимуляция электрическим током и транскраниальная магнитная стимуляция), психотерапии (когнитивно-бихевиоральная), адъювантной терапии (по показаниям, при дефиците — мелатонин), диетотерапии и альтернативной терапии (фитотерапией).

Литература

• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013. ISBN: 9780890425558.
• Basnet S, Merikanto I, Lahti T, Mannisto S, Laatikainen T, Vartiainen E, et al. Seasonal variations in mood and behavior associate with common chronic diseases and symptoms in a population-based study. Psychiatry Res. 2016;238:181–8.
• Gonda X, Eszlári N, Sutori S, Aspan N, Rihmer Z, Juhasz G, et al. Nature and nurture: effects of affective temperaments on depressive symptoms are markedly modified by stress exposure. Front Psychiatry 2020.30(11):599.
• Modell, J. G., Rosenthal, N. E., Harriett, A. E., Krishen, A., Asgharian, A., Foster, V. J., ... & Wightman, D. S. (2005). Seasonal affective disorder and its prevention by anticipatory treatment with bupropion XL. Biological psychiatry, 58(8), 658-667.
• Oldham MA, Ciraulo DA. Bright light therapy for depression: a review of its effects on chronobiology and the autonomic nervous system. Chronobiology International 2014.31(3):305-19
• Pjrek E, Friedrich ME, Cambioli L, Dold M, Jäger F, Komorowski A, et al. The efficacy of light therapy in the treatment of seasonal affective disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials. Psychotherapy and Psychosomatics 2020.89(1):17-24.
• Rohan K., et.al. Applying Experimental Therapeutics to Examine Cognitive and Chronological Vulnerabilities as Mediators of Acute Outcomes in CBT-SAD and Light Therapy for Winter Depression. J Consult Clin Psychol. 2020 Aug; 88(8): 786–797
• Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, J. C., Lewy, A. J., Goodwin, F. K., Davenport, Y.. & Wehr, T. A. (1984). Seasonal affective disorder: a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Archives of general psychiatry, 41(1), 72-80.
• Second‐generation antidepressants for treatment of seasonal affective disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2021; 2021(3):
• Yeom JW, Cho C-H, Jeon S, Seo JY, Son S, Ahn Y-M, et al. Bipolar II disorder has the highest prevalence of seasonal affective disorder in early-onset mood disorders: Results from a prospective observational cohort study. Depress Anxiety. 2021;38:661–70.
• Wirz-Justice A, Ajdacic V, Rössler W, Steinhausen HC, Angst J. Prevalence of seasonal depression in a prospective cohort study. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 2018/269(7):833-9