В клинике доктора Минутко перед началом лечения пациента обычно проводятся инструментальные исследования с помощью структурной и функциональной магнитно-резонансной томографии, которое позволяет:
- определить количество и состояние пучков волокон связывающих между собой разные регионы мозга
- измерить объем разных структур мозга
- оценить активность сетей нейронов мозга в покое и при решении разных задач у каждого пациента
- на основе полученных результатов исследований с помощью разных и фокусированных методов стимуляции ( фармакотерапии, физиотерапии, психотерапии и др.) мы может значительно улучшить состояние психической сферы пациента
Проведению современных и высокотехнологичных методов оценки состояния мозга , нейропсихологических и нейрофизиологических методов исследований
- психологические
- нейрофизиологические
- клинические (врач должен указать "область интереса исследований" - ROI)
Качественная интерпретация исследований мозга предполагает постоянный диалог между психиатром и радиологом, который позволяет определить причины психического расстройства и очаги поражения, а также контролировать результаты лечения.
Визуализация обеспечивает "окно" в мозг человека. За последние несколько десятилетий методы визуализации, включая позитронную-эмиссионную томографию и одно-фотонную позитронную-эмиссионную компьютерную томографию в сочетании со структурной и функциональной магнитно-резонансной томографией, все чаще используются для изучения нейронных, анатомических, функциональных и молекулярных основ, лежащих в основе многих психоневрологических расстройств.
Терминология
Что означает термин морфометрия?
"Морфометрия" — математическое и статистическое изучение формы с целью изучения биологической изменчивости. В своей ранней форме морфометрия включала линейные измерения, проводимые штангенциркулями или линейками, углы, измеряемые транспортирами, и вычисленные соотношения. В конце XX века популярность приобрели геометрические подходы к анализу биологической формы на основе 2D и 3D ориентиров. Геометрические ориентиры предоставляют пространственную информацию, не улавливаемую линейными измерениями. Достижения в области визуализации мозга и сканирования поверхностей разных структур и регионов, программного обеспечения и вычислительных методов сделали сбор, анализ и интерпретацию морфометрических данных для широкого круга биологических вопросов проще, чем когда-либо. Технологические инновации также позволили использовать разные морфометрические подходы для количественной оценки различий в форме по внешним контурам ( например, ээлиптический анализ Фурье), поверхностям, облакам точек и многому другому. Объемные морфометрические подходы позволяют получить плотную объемную информацию о форме, которую невозможно получить с помощью подходов, основанных на ориентирах или поверхностях. Преобразованные изображения или поля деформаций затем могут быть проанализированы с использованием статистических методов для измерения различий в значениях вокселей, объеме, форме и многих других аспектах морфологии (Ashburner, J., & Friston, K. J. (2000).
Что обозначают термином "воксель"?
"Воксель" — это элемент объемного изображения соответствующий одному «кубику» в трёхмерном пространстве, который является аналогом обычного двумерного пикселя (наименьшая базовая единица растрового цифрового изображения или экрана, представляющая собой цветную точку, на экранах мониторов и телефонов пиксель обычно объединяет три субпикселя основных цветов — красного, зеленого и синего (модель RGB), меняя яркость каждого субпикселя, устройство создает любой оттенок)
В чем заключаются особенности "классической регистрации изображений"?
«Классические» или традиционные подходы к регистрации изображений итеративно отображают одно изображение на другое на основе оптимизации метрики подобия, обычно связанной с интенсивностью вокселей (например, среднеквадратной ошибкой и взаимной информацией), и выдают регуляризованное преобразование, которое математически описывает отображение одного изображения в пространство другого. Подходы к регистрации различаются в зависимости от модели преобразования, метрики подобия и используемой стратегии оптимизации. Регистрация, как правило, происходит иерархически, начиная с общего выравнивания изображений с помощью линейных преобразований ( трансляции, вращения, масштабирования и сдвига), а затем тонкой настройки выравнивания изображений с помощью локальных преобразований.
Что понимается под термином "воксельная морфометрия"?
В "воксельной морфометрии" регистрация изображений сопоставляет каждый воксель в 2D ( например, фотография) или 3D изображении ( например, при компьютерной и магнитно-резонансной томографии) с шаблонным изображением, вычисляя деформации, необходимые для наложения изображения объекта на шаблон. Действительно, сегодня, популярным методом изучения белого вещества является составление карт поражений-симптомов на основе вокселей (VLSM) или связанный с ним метод морфометрии на основе вокселей (VBM); Bates et al., 2003; Mechelli et al. , 2005 ) . Эти методы широко используются в нейропсихологиии и радиологии и определяют статистическую связь между поражением (измеряемым в вокселях) и нарушениями поведения. Обоснование состоит в том, что если повреждение тракта приводит к нарушению поведения, тракт, вероятно, будет играть решающую роль в генезе такогоповедения. "Воксельная морфометрия" (VBМ) — широко используемый метод анализа всего головного мозга для характеристики морфологических различий формы с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Она оказалась полезной для исследования широкого спектра неврологических и психиатрических заболеваний, отслеживания нормального развития головного мозга и оценки структурного эффекта нейропластичности в человеческом мозге. По сути, VBM представляет собой повоксельное сравнение карт сегментации тканей, которые были приведены в глобальное выравнивание (путем пространственной нормализации) и сглажены изотропным гауссовым ядром. VBM — это метод, охватывающий весь мозг, на уровне вокселей, который измеряет значимые структурные различия между группами людей ( пациентов) или внутри них, которые представляются в виде стандартизированных пиковых координат x – y – z .
Как расчитывается объем серого вещества мозга?
Метод воксельной морфометрии (VBМ) в МРТ используется для расчета объема серого вещества (GM) с помощью этапа сегментации.
Что представляет собой модуляции Якобиана и для чего она необходима в воксельной морфометрии?
Для учета областей мозга, которые могут расширяться или сжиматься в процессе пространственной нормализации, часто используется локальная мера сжатия или расширения для модуляции карт плотности. Эта процедура, известная как модуляция Якобиана, использует детерминант Якобиана, полученный из преобразований, которые регистрируют каждый мозг в общем пространстве (Davatzikos, C., et.al., 2001).
Что предполагает "анализ независимых компонент"?
"Анализ независимых компонентов" (ICA) к это метод анализа сети всего мозга на уровне вокселей, который разлагает пространственные карты в соответствии с максимальной статистической независимостью. В отличие от общего линейного моделирования (GLM) и аналогичных методологий, ICA не требует заданной пользователем эталонной функции. Механизмы, лежащие в основе распространения SCov на большие расстояния, являются активной областью исследований (Evans et al., 2013; Romero-Garcia et al., 2018). Было выдвинуто множество гипотез для понимания сетевой атрофии, наблюдаемой при заболеваниях головного мозга; к ним относятся:
- (а) транснейрональное распространение (механизм транснейронального распространения начинается в эпицентре, часто в хабе (например, гиппокампе, островковой коре и т. д.), где изменения распространяются вдоль аксональных путей «прионным» образом.
- (б) узловой стресс,
- (в) трофическая недостаточность
- (г) общая уязвимость.
Старые методы исследования мозга
Почему объективные исследования мозга необходимы для эффективного лечения психических и неврологических расстройств?
Простой и безопасный метод исследования активности мозга - электроэнцефалограмма, и изображение мозга можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии, менее информативный метод - компьютерная томография.
Современные методы исследования мозга
Что понимается под такими терминами как трактография и "сеть режима по умолчанию"?
Современные исследования мозга расширили возможности и повысили качество лечения в психиатрии, неврологии, нейропсихологии и нейрохирургии. К этим исследованиям можно отнести исследования связей между отдельными регионами мозга ( трактография) , получение точной информации о размерах каждой его структуры и оценку состояния мозга в состоянии покоя ("сеть режима по умолчанию") и решения различных задач.
С какой целью пациентам с психическими расстройствами проводится диффузионное тензорное изображение и воксельметрия?
Исследование трактов ( связок , пучков волокон белого вещества мозга ) обозначается термином "диффузионное тензорное изображение" , а количественная оценка размеров и объемов структур мозга - воксельметрией
Воксельметрия в современной радиологии и психиатрии
Расстройства обсессивно- компульсивного спектра
Исследования с использованием классической морфометрии головного мозга выявили широко распространенные структурные изменения в головном мозге у пациентов с ОКР, включая лобную, височную, теменную, лимбическую, мозжечковую и стриатальную области. Однако эти изменения, наряду с изменениями межрегиональной связности, внутри или за пределами кортико-стриато-таламо-кортикальной (CSTC) цепи, не были целостно изучены, что затрудняет интерпретацию результатов прижизненной визуализации морфологии дендритов в контексте традиционных показателей головного мозга (Piras, F., et.al., 2013). Современные авторы используют метод визуализации ориентации, дисперсии и плотности нейритов (NODDI) для моделирования микроструктурных особенностей, непосредственно связанных с морфологией нейронов, включая плотность нервных волокон и направленную дисперсию (Zhang, H.et.al., 2012). Метод NODDI выявил микроструктурные изменения при различных психических расстройствах (Kraguljac, N. et.al., 2023), например, биполярном расстройстве (Ota, M., et.al., 2019), шизофрении (Nazeri, A., et.al., 2017),
Так, например, в исследовании типа «случай-контроль», включавшем 108 пациентов с обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), сопоставленных со 108 здоровыми контрольными лицами, у пациентов с ОКР были выявлены (Zhang, Xiaochen, et al. 2023):
- недостаточная плотность нейритов в правых латеральных затылочно-теменных областях,
- изменения объема серого вещества, его толщины, извилистости
- диффузии белого вещества в нескольких областях коры мозга
Почему у пациентов с ОКР нарушено зрительно-пространственное восприятие?
Эти показатели сформировали патологическую мозговую сеть, связанную с симптомами ОКР, что подтверждает "концепцию коннектопатии", предлагающую потенциальную основу для интерпретации связи между морфологическими аномалиями структур мозга и их связей между собой. Функционально эти области являются частью затылочно-теменной цепи дорсального зрительного пути, играющей решающую роль в пространственном восприятии и формировании эгоцентрических систем координат. Действительно, у пациентов с ОКР наблюдаются нарушения пространственной информационной памяти и зрительно-пространственного восприятия, что согласуется с результатами, полученными также у подростков с ОКР (Marzuki, A. et.al., 2020).
Шизофрения
Изменения в каких регионах мозга способны предсказать ответ на терапию антипсихотиками?
Исследование больных шизофренией показало, что индивидуальные морфометрические показатели головного мозга на исходном этапе предсказывали результаты лечения через 12 недель по шкале PANSS-8 и PSP , особенно в таких регионах, как:
- орбитофронтальной, височной и теменной коры,
- бледного ядра
- миндалевидного тела, значительно
Более того, объем серого вещества показал лучшие результаты, чем толщина коры головного мозга, в прогнозировании изменений симптомов , в то время как толщина коры головного мозга превзошла объем серого вещества в прогнозировании результатов социального функционирования (Chen, Y., et.al., 2024). Кроме того, у пациентов с первым эпизодом шизофрении, не отвечающих на лечение, наблюдалась выраженная гипогирия (по сравнению с пациентами, отвечающими на лечение)(Palaniyappan, L., et.al., 2013):
- в двусторонней островковой коре,
- левой лобной коре
- правой височной областях
Всё больше данных указывает на прогрессирующие изменения объёма и толщины коры головного мозга, особенно в лобных, височных и затылочных долях, у пациентов с шизофренией, ранее не получавших антипсихотические препараты. Эти анатомические дефициты также присутствуют на начальной стадии заболевания и связаны с выраженностью симптомов шизофрении. Исследователи также выявили обратную зависимость между объёмом серого вещества и ответом на антипсихотики при шизофрении (Fusar-Poli, P., et.al., 2013).
Биполярное аффективное расстройство
Что показали совместные исследования полного генома и визуализации мозга биполярного аффективного расстройства?
Исследования биполярного аффективного расстройства выявили новые генетические варианты, связанные с изменчивостью объемов определенных структур мозга, например таких как гиппокамп (Hibar, D. P.,et.al., 2015).
Что показали исследования функциональной визуализации мозга при биполярном расстройстве?
Исследования белого вещества у людей с биполярным расстройством с использованием диффузионной магнитно-резонансной томографии (dMRI) обнаружили нарушения в лобно-лимбических регионах белого вещества (WM), важных для регуляции эмоций и обработки вознаграждения (Phillips M., & Swartz H.,2014). Продольные исследования визуализации мозга показали, что биполярные расстройства связаны с прогрессирующими изменениями мозга, включая:
- истончение коры и уменьшение объема серого вещества, особенно в префронтальной, височной и теменной коре
- миндалевидном теле и гиппокампе.
Исследования функциональной визуализации мозга связали измененную префронтальную, миндалевидную, височную и вентральную активность полосатого тела во время задач на эмоции и вознаграждение с биполярным расстройством (Sepede, G,et.al., 2020).
Дереализация и деперсонализация
Можно ли считать деперсонализацию/дереализацию диссоциативным расстройством и как часто они встречаются?
Расстройство деперсонализации/дереализации считается диссоциативным расстройством, которое встречается у 1%–2% населения. По интересному замечанию В.А. Гусева (2024) "Арни Минделл - один из признанных современных мастеров, называл общепринятую реальность, которую большинство считают тождественной действительности - консенсусная реальность. Я перевожу слово "консенсусная" как "договорная реальность". При частоте электрических импульсов мозга выше 13-14 Гц договорная реальность воспринимается незыблемой. Настоящей. При снижении частоты ниже 12 - 13 Гц - эта реальность начинает "плыть". При снижении частоты ниже 7-8 Гц - человек засыпает, если же не засыпает, то его реальность становится сновидческой и становятся возможны чудеса. Многие описывают это как религиозный или мистический опыт. При снижении частоты ниже 4-х Гц - МИР исчезает. В буддизме это называется "остановка МИРа". И человек познает Шуньяту. Школы медицины, имеющие выход в Шуньяту, способны исцелять всё".
При каких психических расстройствах встречаются дереализация и деперсонализация?
Более короткие эпизоды деперсонализации или дереализации могут также возникать в контексте других расстройств, таких как височная эпилепсия, шизофрения (Daniels J., et.al., 2012) или посттравматическогго стрессового расстройства (Ross CA, Keyes B., 2004). В контексте дереализации/ деперсонализации, а также других сходных расстройств диссоциация была связана с измененной функциональной связностью различных сетей нейронов, которую можно выявить при проведении структурной и функциональной магнитно-резонансной томографии.
Какие изменения серого вещества мозга можно выявить с помощью структурной магнитно-резонансной томографии при дереализации/деперсонализации?
. Структурные исследования с помощью магнитно-резонансной томографии пациентов с симптомами дереализации/ деперсонализации показывают изменения серого вещества мозга при этих синдромах (Daniels J., et.al., 2015). Так, в частности, былы выявлены:
- меньшая толщина коры в правой средней височной извилине
- уменьшение объема серого вещества в правом хвостатом ядре, правом таламусе и правом предклинье
- увеличение объема серого вещества в левой дорсальной медиальной префронтальной коре и правых соматических-сенсорных областях.
Связи между какими структурами мозга нарушены при дереализации/ деперсонализации?
Нарушенное взаимодействие между структурами мозга при дереализации/ деперсонализации может лежать в основе когнитивного и эмоционального разрыва, характерного для диссоциации. Было показано, что связи между некоторыми регионами мозга характеризуются более низкими средними значениями фракционной анизотропии (FA) у пациентов с дереализацией / деперсонализацией, которые коррелируют с тяжестью диссоциативных симптомов, но не с выраженностью симптомов тревоги или депрессии. В первую очередь нарушены связи между:
- левой верхней височной извилиной и левым височным полюсом,
- правой средней височной извилиной и правой надкраевой извилиной
Также отмечены изменения связности в контуре, включающем лобно-лимбические, а также подкорковые связи полосатого тела и ствола мозга (Sierk A., et.al., 2018).
Что можно выявить с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии при дереализации и деперсонализации?
Психофизиологические исследования и визуализация мозга показывают , что в основе дереализации и деперсонализации лежат изменения в цепях и, сетях нейронов, причем, подчеркивалась роль височных долей в генезе этого феномена. Более поздняя теория предполагает наличие лобно-лимбического дисбаланса, например, слишком активную префронтальную кору которая подавляет лимбические структуры при этих психопатологических синдромах. Большинство функциональных исследований использовали аффективные стимулы для проверки этой модели и сообщили о сниженной активности активности в лимбических областях (Lemche, E., et.al., 2008).
Паническое расстройство
Какие структуры мозга входят в "сеть страха"?
Гипотеза Гормана о «сети страха», в структурах которых в с использованием воксельной морфометрии (VBM) были обнаружены изменения серого вещества. Эта гипотеза заложила основу для понимания нейробиологии панического расстройства болезни. "Сеть страха" включает в себя (Gorman, J. M, et.al., 2013):
- фронто-лимбические области, такие как передняя поясная извилина, лобная извилина,
- таламус,
- островковая кора,
- гиппокамп
- миндалевидное тело
В каких регионах мозга отмечены изменения при ранним и поздним началом панического расстройства?
Значительные изменения серого вещества были обнаружены в левой парапоясной извилине и правом миндалевидном теле у пациентов с паническим расстройством. Анализ подгруппы пациентов с паническим расстройством с типичным началом показал аналогичную картину. Однако изменения серого вещества были выявлены в двусторонней оперкулярной коре у пациентов с паническим расстройством с поздним началом. Была обнаружена значительная связь между клинической тяжестью и изменениями серого вещества в лобно-поясных областях у пациентов с паническим расстройством. Также была обнаружена значительная взаимосвязь между клинической тяжестью симптомов панического расстройства и изменениями серого вещества в лобно-поясных областях головного мозга (Pan, A., et.al., 2023).
Болезнь Паркинсона
Почему генетические исследования при сочетании с методами нейровизуализации позволяют предсказать риск возникновения болезни Паркинсона?
Ген DRD2 расположен на хромосоме 11q22–q23. Полиморфизм Taq1A — это вариант гена DRD2, расположенный в экзоне гена ANKK1, который играет важную роль в дофаминергических функциях головного мозга. Полиморфизм DRD2 Taq1A (rs1800497) является одним из вариантов DRD2, причем, связь между полиморфизмом Taq1A и болезнью Паркинсона показала, что носители A1 имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона по сравнению с гомозиготными носителями A2 Носители полиморфизма A1 демонстрируют худшие клинические показатели, чем гомозиготные носители A2. Предполагается, что у носителей A1 меньше дофаминовых рецепторов D2 в хвостатом ядре и повышена кортикальная активность в качестве компенсаторного механизма. Объем левой префронтальной коры (PFC) уменьшен у носителей гомозиготного варианта A2 по сравнению с носителями варианта A1 при болезни Паркинсона (Ohira, K., et.al., 2022). Более того, у носителей A1 среди пациентов с болезнью Паркинсона может быть связано с такими клиническими симптомами, как двигательные флуктуации, галлюцинации, вызванные лекарственными препаратами , и нарушения контроля импульсов (McDonell, K. et.al., 2018). Возможно, причина того, что носители аллеля А1 с болезнью Паркинсона имеют худшие клинические показатели по сравнению с гомозиготными носителями аллеля А2, основана на предположении, что плотность DRD2 в полосатом теле снижена у носителей аллеля А1 по сравнению с гомозиготными носителями аллеля А2 (Pohjalainen, T., et.al., 1998) и что у носителей аллеля А1 наблюдалось снижение метаболизма глюкозы во многих областях мозга, таких как полосатое тело и префронтальная кора. Исследование с использованием воксельной морфометрии (VBM) показало, что объем хвостатого ядра меньше у носителей A1, чем у гомозиготных носителей A2 при болезни Паркинсона.
Расстройства спектра аутизма
Что можно выявить с помощью структурной визуализации мозга при расстройствах аутистическог спектра?
Многочисленные исследования структуры мозга больных аутизмом с помощью магнитно-резонансной томографии выявили изменения в морфологии мозга, в основном в площади и толщине поверхности коры, объеме серого вещества и связях белого вещества, особенно в лобной коре, височной коре и миндалевидном теле (Hazlett, H. C.,et.al., 2005). Методы молекулярной визуализации, позволяют составлять карты биологические процессы in vivo на клеточном и молекулярном уровнях и облегчают визуализацию метаболических изменений, специфичных для аутизма. Магнитно-резонансная томография предоставляет анатомическую и функциональную информацию, лежащую в основе аутизма. Так, например, имеются данные о том, что у детей с аутизмом увеличена миндалина мозга, причем это увеличение показывает значительную корреляцию с тяжестью социальных и коммуникативных нарушений. Учитывая важную роль миндалевидного тела в обработке эмоций, измененная структура миндалевидного тела может лежать в основе социально-эмоционального дефицита при аутизме (Barnea-Goraly, N., et.al., 2014).
В чем суть "теории возрастных анатомических изменений" при аутизме?
Данные, полученные в ходе визуализации мозга, указывают на возрастные анатомические изменения и атипичные траектории развития нервной системы при аутизме. Например, аутизм характеризуется чрезмерным ростом мозга в младенчестве и в раннем детстве, за которым следует ускоренная скорость уменьшения размера и, возможно, дегенерация мозга от подросткового возраста к взрослому, когда наблюдается уменьшение структурного объема. Это привело к "теории возрастных анатомических аномалий при аутизме" (Courchesne, E.,et.al., 2011), , которые могут быть связаны с возрастными изменениями в экспрессии генов, а также молекулярными, и клеточными аномалиями, а также аномалиями цепей нейронов и синапсов.
В каком возрасте оптимально проводить исследования необходимые для диагностики расстройств спектра аутизма?
Выявление первоначальной причины, лежащей в основе этих возрастных изменений анатомических аномалий, является сложной задачей при аутизме, причем, было высказано предположение, что оптимальным возрастом для изучения этиологии и патогенеза аутизма являются первые три года после рождения и пренатальная жизнь.
Какие механизмы расширения площади коры и неполной синаптической обрезки при аутизме?
У детей с аутизмом отмечается заметно расширение площади поверхности коры в возрасте от 6 до 12 месяцев. Это гиперрасширение начинается в областях, опосредующих слуховую и визуальную обработку информации, и является высоко прогностическим (положительная прогностическая ценность 81%) диагноза аутизма у младенцев с его высоким риском (Hazlett, H. C.,et.al., 2011). Наличие гипер расширения площади поверхности коры предшествует началу чрезмерного роста объема мозга на втором году после рождения. При этом было высказано предположение, что ранний корковый разрастание при аутизме может обусловлен ускоренным расширением площади поверхности коры, а не увеличением ее толщины, поскольку различные механизмы развития могут объяснять радиальное расширение, которое создает многослойную кору млекопитающих, и тангенциальное расширение площади поверхности коры (Martínez-Cerdeño, V., et.al., 2006). В частности, тангенциальное расширение площади поверхности новой коры тесно связано с числом радиальных единиц, образованных симметричными делениями вдоль зоны желудочков, тогда как толщина коры контролируется числом асимметричных радиальных делений клеток глии. Поскольку каждый эпизод митоза приводит к экспоненциальному увеличению числа клеток-предшественников, небольшие изменения, влияющие на продолжительность симметричного роста, будут иметь драматическое влияние на площадь поверхности. Таким образом, значительное расширение площади поверхности коры у больных аутизмом, возможно, объясняется нарушением регуляции пролиферации и дифференциации нейронных клеток-предшественников, и это подтверждается результатами исследований этих клеток нейронных , полученных от пациентов с аутизмом, которые демонстрируют чрезмерную пролиферацию. С другой стороны, неполная обрезка синапсов также может способствовать чрезмерному росту мозга при аутизме (Muhle, R.et.al., 2018).
Что показывает локальный индекс гирификации при аутизме?
Атипичная складки коры мозга неоднократно отмечались при аутизме, которые можно измерить локальным индексом гирификации (lGI). Гирификация, процесс, посредством которого мозг формирует бороздчатые и извилистые области, позволяет оптимизировать компактную проводку нейронных волокон, что способствует эффективной обработке нейронов в мозге. У больных аутизмом в возрасте от 7 до 19 лет lGI увеличивается в левой теменной и височной областях и правой лобной и височной областях. lGI снижается с возрастом, но более резко при аутизме в возрасте от 41 до 61 года; lGI уменьшается двусторонне в островковой и передней поясной коре (ACC), левой постцентральной и орбитофронтальной и супрамаргинальной областях. Предполагается, что гирификация зависит от натяжения аксонов (Essen, D., 1997).
Что показала воксельметрия объема префронтальной коры при расстройствах аутистического спектра?
Мета-анализ исследований на основе вокселей при аутизме предоставил доказательства возрастного увеличения мозга, в частности, чрезмерного разрастания серого вещества в префронтальной коре (Liu, J.,et.al., 2017). Морфометрические исследования при аутизме также выявили аномалии в мозжечке , мозолистом теле, миндалевидном теле, хвостатом ядре и спинномозговой жидкости (Shen, M. D., et.al., 2018).
Чем можно объяснить аномальные паттерны гирификации при аутизме?
При аутизме измененные картины гирификации могут быть затронуты аномальной пролиферацией и миграцией нейронов.
Что можно сказать о межполушарной ассиметрии при аутизме?
Пациенты с аутизмом в целом демонстрируют неполную межполушарную асимметрию, что предполагает аномальную специализацию полушарий при этом расстройстве. Интересно, что многие из регионов, которые показывают значительные изменения в асимметрии, включая медиальную лобную, переднюю поясную и нижнюю височную области, пересекаются с сетью режима по умолчанию (DMN), что дополнительно подтверждает роль аномальной функциональной латерализации DMN при расстройствах аутистического спектра ( Nielsen, J., et.al., 2014).
VBM и TBM
В чем заключаются отличия VBM от TBM?
Воксельная морфометрия (VBM) и тензорная морфометрия (TBM) основаны на пространственной нормализации по шаблону, но предъявляют разные требования к точности регистрации. VBM требует только глобального выравнивания структур мозга с ограниченной степенью свободы при преобразовании, тогда как TBM показывает наилучшие результаты при высокой степени деформации регистрации и может обеспечить более высокую точность регистрации. Кроме того, точность регистрации варьируется по всему мозгу, при этом более высокая точность обычно наблюдается в подкорковых областях, а более низкая — в корковых. Следовательно, даже детерминант якобиана карт регистрации пространственно варьируется по своей точности, и их объединение с VBM путем прямого умножения приводит к ошибкам в картах VBM там, где регистрация неточна.
Физиологические переменные на основе вокселей (VBP)
Воксельные измерения сигнала, зависящего от уровня оксигенации крови в состоянии покоя. Они показывают региональные аномалии при множестве психоневрологических заболеваниях. Быстрое внедрение этих показателей объясняется ценностью той информации, которая делают их подходящими для клинической практики. Например, поскольку они основаны на магнитно-резонансной томографии, их можно проводить без радио-фармакологических препаратов. Исследования с короткими (12–16 минут) и периодическими замерами данных, "конвейеры исследования" показывают оптимальные результаты, особенно, ( Birn et al., 2013 ) при использовании полуавтоматических наборов инструментов, таких как BRANT ( https://sphinx-doc-brant.readthedocs.io/ ), CONN ( https://web.conn-toolbox.org/ ) и DPARSF (rfmri.org/). Метрики на основе вокселей и отчеты на основе координат дополнительно используются для перекрестных мета-аналитических сравнений
Какая частота BOLD сигналов отражает активность нейронов?
Считается, что низкочастотная полоса BOLD сигналов отражает активность нейронов ( Biswal et al., 1995 ), которая проявляется периодами состояниями покоя ( Golanov et al., 1994 ). Физиологические модели демонстрируют, что ответные реакции BOLD-сигнала являются свернутыми функциями объема крови, кровотока и скорости использования кислорода и глюкозы. Модулированные гемодинамические колебания в BOLD-сигналах можно в отделить от системных колебаний не имеющих отношение к нейронам, а связанных с сердечным и дыхательным циклами, с помощью полосовых фильтров низких частот (0,01–0,1 Гц или 0,01–0,08 Гц). Для количественной оценки динамики модулированных колебаний активности нейронов (BOLD) было разработано несколько показателей на основе вокселей, включая амплитуду и когерентность колебаний ( Zang et al., 2007 , Zou et al., 2008 ) между соседними вокселями ( Zang et al., 2004 ), и др. Измеряемые в состоянии покоя, они не требуют обучения парадигме задач и сводят к минимуму соответствие требованиям сканирования. полученные из зависимых от уровня кислорода в крови (BOLD) временных вариаций функциональной магнитно - резонансной томографии (fMRI), включают:
- амплитуду низкочастотных колебаний (ALFF),
- амплитуду низкочастотных колебаний (fALFF)
- когерентность колебаний, региональную однородность колебаний (ReHo)
Какие процессы характеризуют отдельные показатели BOLD?
Амплитуда низкочастотных колебаний (ALFF) моделирует амплитуду определенной полосы частот (обычно 0,01–0,1 Гц) BOLD-колебаний. Фракционный ALFF (fALFF) нормализует ALFF с амплитудой всего частотного спектра, чтобы отразить относительный вклад низкочастотных флуктуаций во весь паттерн. Региональная однородность (ReHo) оценивает локальную синхронизацию отфильтрованного по полосе сигнала BOLD между соседними вокселями и, таким образом, указывает на совместно изменяющийся кластер вокселей. Поскольку основанные на вокселях метрики сигнала BOLD: ALFF, fALFF и ReHo считаются отражающими локальные свойства мозга — независимо от дальности связей в пространственно дискретных областях. Однако характер ассоциаций и причинно-следственных связей между этими показателями BOLD, основанными на вокселях, и более традиционными физиологическими переменными, основанными на вокселях, недостаточно хорошо охарактеризован. Этот недостаток затрудняет физиологическую интерпретацию воксельных данных rsfMRI, особенно в контексте неврологических и психических расстройств и процессов, связанных со старением.
Почему показатели BOLD позволяют оценить не только гемодинамику , но и метаболизм в разных регионах мозга?
Физиологические выводы метрик BOLD на основе вокселей могут быть дополнены с помощью модального по своим вариантам количественного подхода к визуализации. Артериальная спиновая магнитно-резонансная томография и позитронная-эмиссионная томография (PET) с 18 F фтордезоксиглюкозой ( 18 FDG) в сочетании с rsfMRI показали, что гемодинамика и метаболизм тесно связаны с показателями BOLD. Однако, относительное метаболическое соответствие ALFF, fALFF и ReHo точно не установлено. Из-за сложности гемодинамических и метаболических влияний на сигнал BOLD необходимо использовать комплексную физиологическую батарею, позволяющую оценить вклады этих физиологических переменных в отдельные показатели BOLD. Кроме того, функциональная архитектура мозга также влияет на гемодинамическую-метаболическую связь, поэтому при оптимальной интерпретации взаимодействия BOLD-PET необходимо учитывать региональные вариации на основе сети. В состоянии покоя гемодинамика и метаболизм тесно связаны ( Hillman, 2014 ), причем, постоянство местного кровоснабжения, скорее всего, регулируется для удовлетворения потребностей окислительного фосфорилирования глюкозы. что влечет за собой доставку кислорода и глюкозы и удаление побочных продуктов метаболизма. ALFF, fALFF и ReHo — хотя они являются гемодинамически производными показателями в основном определяются исходной метаболической потребностью или коррелируют с ней, то есть, количественно определяемой скоростью метаболизма глюкозы (MRGlu) и скоростью метаболизма кислорода (MRO 2 ).
Кака меняется функциональная связность между затылочной и теменной корой при ОКР?
Исследования также показали снижение внутренней функциональной связности в дорсальном зрительном пути или латеральной зрительной сети при ОКР, но увеличение функциональной связности между правой верхней латеральной затылочной корой и левой латеральной теменной корой, что положительно коррелировало с выраженностью симптомов (Geffen, T., 2021).
Этапы исследования пучков волокон между структурами мозга
Весь процесс получения детального изображения мозга можно разбить на несколько этапов:
перед исследованием трактов мозга и измерения его структур врачу необходимо поставить задачу радиологу ,то есть, определить "область интереса исследований" (ROA)
которая выявляется: а) на основе клинических шкал оценки симптомов; б) с помощью нейрофизиологических исследований ( электроэнцефалограмма с функциональными пробами и ее суточный мониторинг; в) после проведения нейропсихологического исследования, оценивающего поля коры мозга или тех его структур, которые реально пострадали от психического расстройства.Исследование трактов или диффузионное тензорное изображение
Зачем психиатру и неврологу необходимо детально знать состояние структур мозга и связей между ними?
Почему врачу важно оценить состояние трактов (связей) между структурами мозга для точной диагностики психического расстройства?
Современная изображение структур и связей мозга намного превосходит результаты обычной магнитно-резонансной томографии. На основе заключения по итогам структурного изображения мозга врач может получить информацию о состоянии белого вещества мозга (конкретных пучков волокон или трактов, соединяющих между собой структуры) и размеров как серого, так и белого веществ регионов мозга, уточнить причину поражения и его степень. В настоящее время в распоряжении врача имеются атласы структур и связей мозга, а также результаты исследований трактов и размеров разных регионов практически при всех психических расстройствах.
Почему детальное изображение мозга необходимо для эффективного лечения конкретного больного?
Детальное изображение мозга позволяет отслеживать динамику эффективности и безопасности процесса терапии психотропными препаратами. Особенно важное значение имеют структурное и функциональное ( состояние активности мозга в покое и при решении определенных задач) изображения мозга для определения параметров физиотерапевтического воздействие на пораженные ткани мозга ( магнитная и электрическая стимуляция тех волокон и структур, в которых выявлено повреждение). Обычно в нашей клиники до и после курса стимуляции тех или иных структур мозга мы проводит пациенту исследование структур и функций мозга, которые дополняют друг друга и считаются необходимым условием для правильной и целенаправленной стимуляции, восстанавливающей мозг.
Почему перед началом исследования в ходе его проведения и по его итогам нужен постоянный диалог между лечащим врачом пациента и специалистом, который проводит структурную визуализацию мозга?
При визуализации мозга очень важен диалог между лечащим врачом пациента и специалистом по магнитно-резонансной томографии. Так, например, в направлении от врача нашей клиники мы указываем интересующие нас области исследования ( сегодня это может включать около 30 различных связей между структурами мозга) и после получения результатов исследований можем более детально исследовать те связи , которые нам необходимо восстановить.
Почему психиатру или неврологу необходима специальная подготовка для трансляции результатов структурной визуализации мозга в клиническую практику?
Транслировать результаты структурного изображения мозга могут только те психиатры или неврологи, которые хорошо знают анатомию и физиологию мозга, ее основные коннектомы (коннектом представляет собой реконструкцию архитектуры клеток мозга и связей между ними с точностью до синапса и всех задействованных медиаторов нервной системы) и понимающие значение полученных результатов исследования для диагностики и лечения больного.
О чем могут сказать врачу результаты диффузионного тензорного изображения и воксельметрии?
Диффузионное тензорное изображение (DTI) - вариант магнитно-резонансной томографии, который позволяет воспроизвести трехмерную реконструкцию волокон белого вещества мозга, а также обнаружить и оценить повреждение проводящих путей мозга. В свою очередь, воксельметрия позволяет оценить трехмерные размеры тех или иных структур мозга ( серого и белого веществ).
Направления пациента с психоневрологическими расстройствами на исследование с помощью диффузионного тензорного изображения
Какие данные должен включить врач в направление пациента на исследование трактов и размеров структур мозга?
Обычно в направлении на это исследование указываются интересующие врача связи ( пучки волокон) между конкретными структурами мозга, размерами этих структур и результаты предварительных клинических , нейропсихологических и инструментальных методов исследования
Какие исследования проводятся в нашей клинике перед выдачей направления на исследование мозга с помощью диффузионного тензорного изображения?
В нашей клинике перед составлением такого направления, проводятся:
- клиническая оценка психопатологических симптомов и синдромов с использованием специальных шкал,
- нейропсихологическое исследование ( состояние разных регионов мозга, особенно, коры - "поля Бродмана")
- электроэнцефалография , суточный мониторинг электроэнцефалографии.
Протокол и заключение специалиста по структурной визуализации мозга для психоневролога
Что указывается в протоколе и заключении специалиста , который проводит магнитно-резонансную томографию , включающую в себя диффузионное тензорное изображение и воксельметрию?
В заключении специалиста, выдающего заключении, указываются размеры тех структур мозга, которые интересуют врача (психоневролога) или исследователя, обычно с двух сторон, а также состояние связей между этими структурами (количество волокон , из объемы и индексы, позволяющие детально оценить эти связи).
Терминология диффузионного тензорного изображения
Что понимается под терминами "тензор диффузии" и "воксель"?
"Тензор диффузии" представляет собой математическое описание величины и направления диффузии молекул воды в трехмерном пространстве и предоставляет возможность получить данные о величине анизотропии диффузии и направлении максимальной диффузии в каждом "вокселе", представляющий из себя элемент объемного изображения, определяемый трехмерными координатами.
Какие основные показатели DTI?
Диффузионное тензорное изображение (DTI) или "трактография" является информативным в раскрытии структуры белого вещества . Она использует ряд показателей, наиболее распространенными из которых являются относительная (фракционная) анизотропия (FA), средний коэффициент диффузии (MD), радиальный коэффициент диффузии (RD) и осевой коэффициент диффузии (AD).
Какие основные обозначения используются для описания результатов исследований белого вещества мозга?
AD = Осевая диффузия
CSF = церебральная спинномозговая жидкость
FA = Фракционная анизотропия
GM = серое вещество
MD = средняя Диффузия
RD = радиальная Диффузия
SNR = Отношение сигнал / шум
WM = Белое вещество
λ = Собственное значение; длина оси в тензореGI - индекс извилистости - отношение периметров пиальной оболочки и внешней оболочки, обычно получаемый с помощью структурной Т1-взвешенной магнитно-резонансной томографии.
Физические процессы, лежащие в основе исследования мозга с помощью диффузионного тензорного изображения
На чем основана визуализация мозга с помощью диффузионного тензорного изображения?
Установлено, что движение молекул воды вдоль волокон белого вещества мозга происходит гораздо активнее, чем в перпендикулярных направлениях. Эта разница и легла в основу получения диффузионных тензорных изображений.
Скалярные индексы тензора
Какие основные скалярные индексы ( показатели, параметры ) можно вычислить из значений "тензора"?
Из значений тензора возможно вычислить несколько скалярных индексов, основными из которых являются средняя диффузия (диффузионная способность), фракционная анизотропия, аксиальный и радиальный коэффициенты диффузии.
Средняя диффузия
Чем отличается MD от FA и о чем говорит увеличение MD?
Средняя диффузия (MD) измеряет общую диффузионную способность в ткани. Подобно FA, она чувствительна к барьерам диффузии, но, в отличие от FA, нечувствительна к направлению диффузии, то есть, измеряет вращательно-неизменную величину диффузии воды в ткани. При поражении белого вещества MD увеличивается.
Какие процессы характеризует "средняя диффузионная способность?
Средняя диффузия или средняя диффузионная способность (MD), характеризует усредненное движение молекул в среде вне зависимости от какой бы то ни было направленности и зависит от размера и целостности клеток.
Фракционная анизотропия
Какие процессы отражает "фракционная анизотропия"?
"Фракционная анизотропия" (FA) отражает анизотропию или разность свойств среды по различным направлениям внутри этой среды — в противоположность изотропии - процесса диффузии, который характеризует степень направленности структур и их целостность. Считается, что собственные значения тензора в различных направлениях могут отражать специфические патологические процессы и структурные изменения. Собственные значения тензора представляют собой коэффициенты диффузии вдоль трех основных ортогональных осей эллипсоида диффузии. С помощью фракционной анизотропии можно определить состояние миелина в оболочки длинных отростков нейронов - аксонов, с помощью которых один нейрон передает сигнал другому.
О чем говорит FA равная 1?
FA варьируется от 0 до 1 и измеряет степень анизотропии диффузии. Когда диффузия не ограничена (или одинаково ограничена во всех направлениях), FA равна 0. Когда, с другой стороны, диффузия полностью ограничена вдоль одной оси, FA равна 1. Следовательно, в сером веществе, в котором движение молекул происходит во всех направлениях, направления, FA низкая. В белом веществе перпендикулярное движение молекул ограничено оболочкой миелина, поэтому диффузия анизотропна, а FA приближается к к 1.
Аксиальный и радиальный коэффициенты диффузии
Что характеризуют такие индексы как "аксиальный коэффициент диффузии" и "радиальный коэффициент диффузии"?
Аксиальный коэффициент диффузии (λ1) отражает диффузионную способность вдоль направления максимальной диффузии. Радиальный коэффициент диффузии (λ2), получаемый путем нахождения среднего двух оставшихся собственных значений тензора (λ2) и (λ3), отражает диффузионную способность в направлении, перпендикулярном направлению максимальной диффузии. Осевой (AD) и радиальный (RD) коэффициенты диффузии указывают направление диффузии. AD описывает величину диффузии параллельно аксонам и является специфическим маркером дегенерации аксонов, тогда как RD описывает диффузию перпендикулярно волокнам аксонов и более чувствителен к повреждению и потере миелина .
Как изменяют FA и RD при чистом дефиците миелина?Для выявления регионального дефицита могут быть полезны разные параметры. Например, относительно чистый дефицит миелина, который не обнаруживается при FA, часто приводит к умеренному увеличению RD.
Индекс гирификации
Как определяется глубина, длина и ширина борозд коры мозга и как меняется IG по мере взросления?
Индекс извилистости (IG) определяется как площадь кортикальной поверхности, деленная на площадь поверхности оболочки. Глубина борозд рассчитывается как геодезическое расстояние между основанием борозд и оболочкой, усредненное по всем точкам вдоль срединной поверхности борозд. Длина борозд определяется на оболочке и представляет собой сумму расстояний пересечений между срединными поверхностями борозд и оболочкой. Ширина борозд рассчитывается как ширина спинномозговой жидкости в борозде: это объем спинномозговой жидкости в борозде, деленный на площадь скелетной сетки (Janssen, J., et.al., 2022). Состояния гирификации можно оценить с помощью IG ( индекса извилистости). В подростковом возрасте глубина борозд и междоузлия уменьшаются с возрастом, в то время как ширина борозд увеличивается с возрастом, что согласуется с представлением о том, что в этот период в мозге происходит синаптическая обрезка — процесс, в ходе которого устраняются избыточные нейронные связи (Alemán-Gómez, Y., et.al., 2013).
Как меняются показатели морфометрии и индекс гирификации у больных шизофренией с возрастом?
Исследования показывают, что у лиц с шизофренией и биполярным расстройством наблюдаются значительно отличающиеся паттерны извилистости коры головного мозга по сравнению с контрольной группой, затрагивающие в основном префронтальную, теменную и височную области (Miola, A., et.al., 2022). У подростков и молодых взрослых с шизофренией в основном наблюдается фронтальная и распространенная гипергирификация, в то время как у лиц в возрасте от 35 лет и старше обычно отмечается фронтальная и распространенная гипогирификация или уменьшение бороздчатости. В то время, как при биполярном расстройстве у взрослых пациентов были обнаружены как увеличение фронтальной кривизны, так и уменьшение фронтальной извилистости коры головного мозга или бороздчатости. Что касается морфометрии борозд, то у подростков с шизофренией и биполярным расстройством наблюдалось увеличение ширины борозд по сравнению с контрольной группой, в лобной части — у лиц с биполярным расстройством, а во всех долях — у лиц с шизофренией, в то время как различий в GI не наблюдалось. Продольные возрастные траектории на протяжении взрослой жизни показывают более резкое уменьшение бороздчатости и площади борозд, но не глубины или длины борозд, у лиц с шизофренией по сравнению с контрольной группой. Широко распространенная гипергирификация, особенно в (пре)фронтальной и теменной областях, была обнаружена у взрослых людей с семейным риском развития шизофрении , у подростков и молодых взрослых с риском развития психоза по несемейным причинам (например, когнитивные причины, психическое состояние риска) (Falkai, P., et.al., 2007).
Диалог между психиатром и радиологом
Почему в процессе DTI необходим диалог между психиатром и радиологом?
После получения результатов диффузионного тензорного исследования мозга радиолог высылает врачу протокол исследований , в котором представлены данные, касающиеся количества и объемов тех трактов (пучков волокон) и структур , которые попали в область исследовательского интереса (ROI) с указанием индексов , позволяющих выявить причины и механизмы возникновения психического расстройства. В протоколе исследования должны указываются значения таких индексов, как фракционная анизотропия (FA) , средняя диффузия (MD) , а в идеале и коэффициенты радиальной и осевой диффузии. каждый из этих показателей отражает те или иные нарушения вещества мозга. Имея на руках письменное заключение радиолога врач должен получить возможность задать радиологу уточняющие вопросы и при необходимости рассмотреть новые области исследовательского интереса, то есть , продолжить уже на новом уровне исследования в рамках постоянного диалога с радиологом.
Почему психиатру необходимо знать анатомию и физиологию мозга?
Для того, чтобы транслировать полученные результаты в клиническую практику психиатру необходимы знания анатомии и гистологии мозга, а также представление о типичных для того или иного расстройства изменения связей и структур мозга. Например, при наличии слуховых галлюцинаций обычно поражается дугообразный пучок волокон, соединяющей определенные центра коры мозга ( центры внутренней и внешней речи); При навязчивых состояниях обычно меняются объемы левой лобной доли ( левая дорсальная латеральная префронтальная область и передней части поясной извилин6ы) , при депрессии лобно-височных или височно - теменных связей и так далее.
Какое значение для лечения психоневрологических расстройств имеют современные структурные и функциональные методы исследования мозга?
Изображение структур и связей мозга позволяет врачу наметить план лечения , в котором основное место занимают фармакотерапия, физиотерапия и психотерапия. Так, например, при выявлении повреждения оболочки длиных отростков нейронов (аксонов), можно попытаться их восстановить с помощью традиционных методов ( витамины группы В , лекарственные средства содержащие лецитин и др.) , современных подходов , включающих использование моно-клональных антител ( ритуксимаб) или даже психотропных препаратов ( арипипразол). Особенно значимы для лечения пациентов методы физиотерапии или стимуляции мозга ( магнитной, электрической, световой), которые должны быть нацелены на недостающее число волокон в том или ином пучки ( тракте) или изменений объемов тех структур , которые пострадали в результате психического расстройства. Кроме того, исследование трактов необходимо для правильного выбора психотерапии, например, при выявлении поражения трактов соединяющих лобную и височную области - крючковидный пучок волокон ) для пациента будут полезны мета- когнитивные тренинги , а при поражении пучка волокон, соединяющего внутреннюю часть височной доли с задней-нижней части лобной доли ( поясной пучок) пациенты необходимы тренинги, направленные на улучшение внимания и контроля за импульсивным и агрессивным поведением. Конечно, в идеале фармакотерапию, физиотерапию и психотерапию пациента надо сочетать, что иногда обозначается термином "биологическая модуляция", позволяющая устранить повреждения и восстановить здоровье состояние мозга
Методы восстановления нарушенных связей
После проведения курса терапии, например, транс-краниальной магнитной или электрической стимуляции мы, как правило, вновь проводим радиологическое исследование, чтобы оценить эффективность проведенного лечения. В нашей клинике мы сочетаем современные методы структурной и функциональной магнитно-резонансной томографии с исследованиями вызванных потенциалов, иммунологических тестов, что позволяет нам проводить персонализированную, то есть, адаптированную к конкретному пациенту терапию
Образец заключения исследования трактов и размеров разных структур мозга
Магнитно-резонансная томография головного мозга
Топографические замеры регионов мозга, указанных в рекомендациях врача (дополнительно к основному исследованию).
Исследование трактов ( пучков волокон) (дополнительно к основному исследованию)
Образец протокола
Протокол:
На серии магнитно-резонасных томограмм взвешенных по Т1-ВИ и Т2-ВИ в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях получены изображения суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры головного мозга: обычно расположены.
Кора и белое вещество головного мозга: в белом веществе лобных долей, субкортикально и пери-вентрикулярно определяются единичные очаги, без признаков пери-фокальной реакции, в диаметре до 0,4 см. Боковые желудочки мозга:
не расширены, передние рога на уровне отверстий Монро до 0,4 см, с зоной субэпендимарного глиоза в области задних рогов. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей,
Ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства не расширены; боковые щели мозга симметричны, не расширены. Кранио-вертебральный переход без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Пневматизация околоносовых пазух не нарушена, ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, их пневматизация не нарушена.
Глазницы без особенностей.
DTI
Uncinate fasciculus (Left) 776 - 5941.25 0.350 ± 0.137 ;0.882 ± 0.282 46.04 ± 15.87
Uncinate fasciculus (Right) 1462 - 11193.44 0.353 ± 0.136; 0.870 ± 0.302 76.93 ± 29.58
Cingulum cingulate (Left) 1557 11920.78 0.375 ± 0.162; 0.811 ± 0.192 95.34 ± 31.03
Cingulum cingulate (Right) 1265 9685.16 0.402 ± 0.163;
Inferior longitudinal fasciculus (Left) 7020 53746.87 0.410 ± 0.151; 0.843 ± 0.210 124.34 ± 48.74
Inferior longitudinal fasciculus (Right); 1829 14003.28 0.434 ± 0.147; 0.799 ± 0.113 112.85 ± 10.26
Arcuate Fasciculus (Left) 697 5336.41 0.457 ± 0.171; 0.845 ± 0.240 112.16 ± 34.95
Arcuate Fasciculus (Right) 902 6905.94 0.417 ± 0.137; 0.778 ± 0.132 98.86 ± 9.26
The forceps major 4162 31865.31 0.452 ± 0.207; 0.883 ± 0.343 130.60 ± 34.34
The forceps minor 2224 17027.50 0.436 ± 0.186; 0.870 ± 0.315 87.90 ± 30.49
Размеры структур мозга
Левая префронтальная дорсолатеральная область 32,78, гиппокампы минимально асимметричны, правый объёмом 7,5, левый – 7,3 , головки хвостатых ядер 3,1 слева и 2,9, справа,
мозолистое тело 11,68 .
Заключение:
Картина единичных очаговых изменений вещества мозга дистрофического (или вследствие нарушения мозгового кровообращения) характера.
Асимметрия проводящих путей мозга за счёт обеднения Uncinate fasciculus (Left), Inferior longitudinal fasciculus
(Right), Arcuate Fasciculus (Left).
Какие проблемы морфометрии разных регионов мозга и возможные пути их решения
Объемная морфометрия на основе регистрации изображений стала ценным методом для выявления тонких морфологических различий в визуализации мозга и других биомедицинских изображениях. Однако, точная регистрация «из коробки» остается сложной задачей при наличии явных морфологических фенотипов, что ограничивает применение морфометрии на основе регистрации в исследованиях развития и сравнительных исследованиях, где явные различия фенотипа распространены. Новая функция регистрации изображений с учетом меток, разработанная в экосистеме ANTsX, предоставляет простое в использовании, обобщаемое решение для регистрации с учетом анатомии более широкого спектра морфологических вариаций, включая множество явных фенотипов. В этом подходе сегментации (метки) обеспечивают априорные региональные соответствия, которые направляют регистрацию, позволяя экспертам-морфологам определять области соответствия на основе биологических концепций гомологии ( например, происхождение ткани, варианты экспрессии генов).
Приложение
Терминология
Чем полезна для радиологов база данных BrainMap?
База данных "BrainMap" — это общедоступный ресурс, который систематизирует рецензируемую литературу по нейровизуализации человека на основе координат. Сопоставляя результаты нейровизуализационных исследований с соответствующими метаданными,."BrainMap" облегчает мета-анализ на основе координат (CBMA) литературы по нейровизуализации в целом или на уровне экспериментальной парадигмы, клинического заболевания или анатомической области. Первоначально посвященная функциональной литературе по активации при выполнении задач, BrainMap теперь расширяется и включает исследования воксельной морфометрии (VBM) в отдельном разделе, озаглавленном: BrainMap VBM
История
Проект "BrainMap" ( http://www.brainmap.org ) был запущен в 1987 году и с момента своего создания предоставляет доступную для сообщества среду, позволяющую собирать и анализировать координаты x , y и z , а также сопутствующие метаданные, полученные в ходе экспериментов по визуализации всего головного мозга (Fox P. & Lancaster J., 1994; Gibbons A., 1992). Большая часть базы данных состоит из экспериментов по активации мозга с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (ф MРT , но к другим методам активации мозга относятся позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ). BrainMap предлагает набор кроссплатформенных Java-приложений для ввода данных (Scribe), поиска отфильтрованных данных (Sleuth) и статистического анализа (GingerALE). Структурная ковариация (СК) - аналог функциональной ковариации, — это область исследований, в которой BrainMap VBM может предложить эквивалентный потенциал мета-анализа. СК (SCov) определяется как межиндивидуальные различия в региональной структуре мозга (толщина коры или плотность серого вещества), ковариирующиеся с межиндивидуальными различиями в других областях мозга. Исследования показывают, что изменения в структурах мозга в течение жизни происходят не независимо, а следуют многорегиональным, согласованным закономерностям, демонстрирующим уникальные хронологические траектории целостности и организации .
Если вы хотите все знать о состоянии вашего мозга , звоните нам по тел +7-916-671-18-81 , +7 -926 -662 -20 - 05 пишите на почту postclinic@gmail.com
Литература
Alemán-Gómez, Y., Janssen, J., Schnack, H., Balaban, E., Pina-Camacho, L., Alfaro-Almagro, F., ... & Desco, M. (2013). The human cerebral cortex flattens during adolescence. The Journal of Neuroscience, 33(38), 15004-15010.
Ashburner, J., & Friston, K. J. (2000). Voxel-based morphometry—the methods. Neuroimage, 11(6), 805-821.
Chen, Y., Cao, H., Liu, S., Zhang, B., Zhao, G., Zhang, Z., ... & Deng, H. (2023). Brain structure measurements predict individualized treatment outcome of 12-week antipsychotic monotherapies in first-episode schizophrenia. Schizophrenia bulletin, 49(3), 697-705.
Davatzikos, C., Genc, A., Xu, D., & Resnick, S. M. (2001). Voxel-based morphometry using the RAVENS maps: methods and validation using simulated longitudinal atrophy. NeuroImage, 14(6), 1361-1369.
Falkai, P., Honer, W. G., Kamer, T., Dustert, S., Vogeley, K., Schneider-Axmann, T., ... & Tepest, R. (2007). Disturbed frontal gyrification within families affected with schizophrenia. Journal of psychiatric research, 41(10), 805-813.
Fox, P. T., & Lancaster, J. L. (1994). Neuroscience on the net. Science, 266(5187), 994-996.
Fusar-Poli, P., Smieskova, R., Kempton, M. J., Ho, B. C., Andreasen, N. C., & Borgwardt, S. (2013). Progressive brain changes in schizophrenia related to antipsychotic treatment? A meta-analysis of longitudinal MRI studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 37(8), 1680-1691.
Geffen, T., Smallwood, J., Finke, C., Olbrich, S., Sjoerds, Z., & Schlagenhauf, F. (2022). Functional connectivity alterations between default mode network and occipital cortex in patients with obsessive-compulsive disorder (OCD). NeuroImage: Clinical, 33, 102915.
Gibbons, A. (1992). Databasing the brain. Science, 258(5090), 1872-1874.
Gorman, J. M., Kent, J. M., Sullivan, G. M., & Coplan, J. D. (2013). Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. Fear and Anxiety, 245-257.
Kraguljac, N. V., Guerreri, M., Strickland, M. J., & Zhang, H. (2023). Neurite orientation dispersion and density imaging in psychiatric disorders: a systematic literature review and a technical note. Biological Psychiatry Global Open Science, 3(1), 10-21.
Marzuki, A. A., Sahakian, B. J., & Robbins, T. W. (2020). Are candidate neurocognitive endophenotypes of OCD present in paediatric patients? A systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 108, 617-645.
McDonell, K. E., van Wouwe, N. C., Harrison, M. B., Wylie, S. A., & Claassen, D. O. (2018). Taq1A polymorphism and medication effects on inhibitory action control in Parkinson disease. Brain and behavior, 8(7), e01008.
Nazeri, A., Mulsant, B. H., Rajji, T. K., Levesque, M. L., Pipitone, J., Stefanik, L., ... & Voineskos, A. N. (2017). Gray matter neuritic microstructure deficits in schizophrenia and bipolar disorder. Biological psychiatry, 82(10), 726-736.
Ohira, K., Yokota, H., Hirano, S., Nishimura, M., Mukai, H., Horikoshi, T., ... & Uno, T. (2022). DRD2 Taq1A Polymorphism‐Related Brain Volume Changes in Parkinson’s Disease: Voxel‐Based Morphometry. Parkinson’s Disease, 2022(1), 8649195.
Ota, M., Noda, T., Sato, N., Hidese, S., Teraishi, T., Setoyama, S., ... & Kunugi, H. (2019). The use of diffusional kurtosis imaging and neurite orientation dispersion and density imaging of the brain in bipolar disorder. Journal of affective disorders, 251, 231-234.
Palaniyappan, L., Marques, T. R., Taylor, H., Handley, R., Mondelli, V., Bonaccorso, S., ... & Dazzan, P. (2013). Cortical folding defects as markers of poor treatment response in first-episode psychosis. JAMA psychiatry, 70(10).
Piras, F., Piras, F., Caltagirone, C., & Spalletta, G. (2013). Brain circuitries of obsessive compulsive disorder: a systematic review and meta-analysis of diffusion tensor imaging studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 37(10), 2856-2877.
Pohjalainen, T., Rinne, J. O., Någren, K., Lehikoinen, P., Anttila, K., Syvälahti, E. K. G., & Hietala, J. (1998). The A1 allele of the human D2 dopamine receptor gene predicts low D2 receptor availability in healthy volunteers. Molecular psychiatry, 3(3), 256-260.
Zhang, H., Schneider, T., Wheeler-Kingshott, C. A., & Alexander, D. C. (2012). NODDI: practical in vivo neurite orientation dispersion and density imaging of the human brain. Neuroimage, 61(4), 1000-1016.
Zhang, Xiaochen, et al. "Pathological networking of gray matter dendritic density with classic brain morphometries in OCD." JAMA Network Open 6.11 (2023): e2343208.
Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L., & Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
Courchesne, E., Campbell, K., & Solso, S. (2011). Brain growth across the life span in autism: age-specific changes in anatomical pathology. Brain research, 1380, 138-145.
Daniels JK, Coupland NJ, Hegadoren KM, et al. Neural and behavioral correlates of peritraumatic dissociation in an acutely traumatized sample. J Clin Psychiatry. 2012;73:420–6.
Daniels JK, Gaebler M, Lamke JP, et al. Grey matter alterations in patients with depersonalization disorder: a voxel-based morphometry study. J Psychiatry Neurosci. 2015;40:19–27
Lemche, E., Anilkumar, A., Giampietro, V. P., Brammer, M. J., Surguladze, S. A., Lawrence, N. S., ... & Phillips, M. L. (2008). Cerebral and autonomic responses to emotional facial expressions in depersonalisation disorder. The British Journal of Psychiatry, 193(3), 222-228.
Ross CA, Keyes B. Dissociation and Schizophrenia. J Trauma Dissociation. 2004;5:69–83.
Sierk A., et.al. White matter network alterations in patients with depersonalization/derealization disorder. J Psychiatry Neurosci. 2018 Sep; 43(5): 347–357.
Essen, D. C. V. (1997). A tension-based theory of morphogenesis and compact wiring in the central nervous system. Nature, 385(6614), 313-318.
Hazlett, H. C., Poe, M., Gerig, G., Smith, R. G., Provenzale, J., Ross, A., ... & Piven, J. (2005). Magnetic resonance imaging and head circumference study of brain size in autism: birth through age 2 years. Archives of general psychiatry, 62(12), 1366-1376.
Hazlett, H. C., Poe, M. D., Gerig, G., Styner, M., Chappell, C., Smith, R. G., ... & Piven, J. (2011). Early brain overgrowth in autism associated with an increase in cortical surface area before age 2 years. Archives of general psychiatry, 68(5), 467-476.
Liu, J., Yao, L., Zhang, W., Xiao, Y., Liu, L., Gao, X., ... & Lui, S. (2017). Gray matter abnormalities in pediatric autism spectrum disorder: a meta-analysis with signed differential mapping. European child & adolescent psychiatry, 26, 933-945.
Martínez-Cerdeño, V., Noctor, S. C., & Kriegstein, A. R. (2006). The role of intermediate progenitor cells in the evolutionary expansion of the cerebral cortex. Cerebral Cortex, 16(suppl_1), i152-i161.
Miola, A., Cattarinussi, G., Loré, M. L., Ghiotto, N., Collantoni, E., & Sambataro, F. (2022). Brain gyrification in bipolar disorder: a systematic review of neuroimaging studies. Brain imaging and behavior, 16(6), 2768-2784.
Muhle, R. A., Reed, H. E., Stratigos, K. A., & Veenstra-VanderWeele, J. (2018). The emerging clinical neuroscience of autism spectrum disorder: a review. JAMA psychiatry, 75(5), 514-523.
Nielsen, J. A., Zielinski, B. A., Fletcher, P. T., Alexander, A. L., Lange, N., Bigler, E. D., ... & Anderson, J. S. (2014). Abnormal lateralization of functional connectivity between language and default mode regions in autism. Molecular Autism, 5 (1), 8.
Pan, A., Liu, S., Hu, S., Dai, J., & Yi, J. (2023). Gray matter alterations in panic disorder: A voxel-wise meta-analysis. Psychiatry and Clinical Psychopharmacology, 33(3), 229.
Shen, M. D., Nordahl, C. W., Li, D. D., Lee, A., Angkustsiri, K., Emerson, R. W., ... & Amaral, D. G. (2018). Extra-axial cerebrospinal fluid in high-risk and normal-risk children with autism aged 2–4 years: a case-control study. The Lancet Psychiatry, 5(11), 895-904.
Janssen, J., Alloza, C., Díaz-Caneja, C. M., Santonja, J., Pina-Camacho, L., Gordaliza, P. M., ... & Schnack, H. G. (2022). Longitudinal allometry of sulcal morphology in health and schizophrenia. The Journal of Neuroscience, 42(18), 3704-3715.
