Тревога

Эдвард Мунк

«Вечер на улице Карла Юхона»
(1892)

Терминология

Почему сложно определить значения терминов «тревога» и «страх»?

Тревоге трудно дать определение, сложно и описать биологическими и психологическими терминами, а тем более, дать исчерпывающую характеристику симптомов. Сами пациенты также зачастую не могут описать словами признаки тревоги. Все это приводит к тому, что, говоря о «тревоге» нельзя освободиться от мысли, о неопределенности и неточности этого слова.

Чем «страх» отличается от «тревоги»?

«Страх» - это фазовая реакция на четко определенную и идентифицируемую ближайшую угрозу, тогда как «тревога» — это более устойчивое и затяжное состояние, подразумевающее опасность, которая определяется недостаточно определенной и будущей угрозой. «Страх» - прежде всего реакция, выразившаяся в определенном поведении, которая мобилизует организм на действие («борьба или бегство») перед лицом опасной для жизни ситуации. Напротив, тревога - чувство опасения, воспринимаемое с оттенком непредсказуемости и ожидание неприятности (Barlow D., 1988). Больше, чем страх, тревога включает в себя сложные когнитивные и исполнительные процессы, опосредованные сетями нейронов высокого порядка, которые более развиты у людей, чем у животных. Тревога – состояние, включающее в себя изменения в субъективном состоянии, вегетативные реакции и поведении, направленное на избегание опасной, с точки зрения пациента, ситуации. Тревожные состояния способны повысить и облегчить способность обнаруживать потенциальные угрозы в окружающей среде, активизируя ситуацию, концентрируя внимание и активируя сенсорные системы, еще больше укрепляя негативный взгляд на ситуацию («мир как опасное место»). Люди с высоким уровнем тревожности с большей готовностью реагируют на угрозу, предвзяты в обучении, связанном с неприятными результатами, и склонны к чрезмерным обобщениям. Эти ассоциации, связанные с угрозой и опасностью, однажды закодированные, более устойчивы и легче обобщаются. В совокупности чувство опасности и предвзятость к обучению взаимодействуют, что дает основание для поддержания устойчивого состояния чрезмерной бдительности. «Фобия» это стойкий и достаточно конкретный и повторяющийся страх. Вероятно, фобия — более выраженное чувство, чем тревога, которое, по-видимому, в большей степени и сопровождается вегетативными и соматическими реакциями (реакции, обусловленные стрессом). Если отвлечься от качественных особенностей этих чувств (эмоций?), то континуум градации выраженности их можно приблизительно себе представить следующим образом: паника («ужас») - страх - тревога - беспокойство (волнение) - напряженность. По мнению K. Schneder (1967) лишь ужас является всегда мотивированным, страх же может выступать и как мотивированный, и как немотивированный, причем последний нельзя истолковывать просто как страх, потерявший свой мотив, поскольку имеется немотивированный страх, как первородное чувство человека. Понятия «тревоги», «страха» имеют разную трактовку в философии, психологии и психиатрии. Экзистенциальные философы, например, такие как Kierkegaard (1960), различали «свободно плавающий страх», не имеющий определенного объекта и «целенаправленный ужас» — страх, возникающий перед чем-то конкретным. В психопатологии это разделение тревоги и фобий ввел также экзистенциалист-психиатр C. Jaspers (1965), однако, по большому счету такое разделение в основном закрепилось в медицинской, в первую очередь психиатрической литературе. Некоторые биологи и врачи полагают, что «страх» и «тревога» — это сложные формы поведения, которые представляют собой реакции на угрозы (опасность) окружающей среды. Эти два вида поведения отличаются тем, что «страх» является реакцией на реальную или четко идентифицируемую угрозу и функционирует для того, чтобы вывести человека из опасной ситуации (Belzung C. and Philippot P., 2007). Напротив, «тревога» - это надуманная, затяжная или преувеличенная реакция страха (Chaffey N., et al., 2002), которая часто протекает при отсутствии действительно угрожающего стимула. Это важное различие привело к тому, что большинство психологов и эволюционных биологов рассматривают «страх» как адекватную и адаптивную реакцию (Barlow D., and Durand M., 2011), а «тревогу» — как патологическую, психологически нездоровую и часто связанную с неоправданным и затяжным стрессом, отражающимся на многих системах органов (Kessler R., et al. 2005).

В каких случаях пережитый страх может спровоцировать чувство тревоги?

Обобщение не обязательно ограничивается сенсорными особенностями и может происходить в рамках концепций и контекстов, с которыми связан изначально объект, вызывающий тревогу. Например, первоначальная фобия собак может привести к тревоге в местах, где может произойти встреча с собакой – парках, тротуарах и т.д. Несмотря на то, что эти концепции имеют минимальные сенсорные характеристики с собакой, их концептуальная связь в сочетании с ассоциацией опасения способствует генерализации фобии.

Чем психосоциальный стресс отличается от тревоги?

Психосоциальный стресс также, как и тревога подразумевает сложные когнитивные процессы. Однако, несмотря на то, что различие между тревожностью и психосоциальным стрессом не является однозначным, между этими двумя эмоциональными состояниями они все же есть. В эксперименте тревожность обычно вызывается ожиданием неприятного события (например, шока) (Schmitz A., & Grillon C., 2012, тогда как психосоциальный стресс провоцируется социально-оценочными ситуациями, например, тест на социальный стресс Трира (Kirschbaum C., et al., 1993), стресс-тест Монреаля на визуализацию (Dedovic K, et al., 2005). Исследования тревоги и стресса фокусируются на различных нейробиологических структурах, лимбических структурах и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники соответственно. Как парадигмы тревоги, так и стресс вызывают негативные аффективные состояния, но тревога отличается от стресса с точки зрения специфических физиологических реакций и психологического опыта (например, повышенная бдительность и смещение внимания специфичны для тревоги), а также гормональных изменений (социальные стрессоры повышают уровень кортизола более надежно и прочно, чем процедуры индукции тревоги) (Blumenthal T., 1995). Кроме того, во время психосоциального стресса сами когнитивные задачи используются в качестве стрессоров (независимая переменная), а зависимые переменные — это вегетативные, гормональные и нейронные реакции. Базовые когнитивные процессы сами по себе не являются предметом интереса. Это контрастирует с исследованиями, которые предназначены для изучения когнитивных механизмов, вызывающих тревогу (Garner M., et al., 2012).

Эдвард Мунк

«Тревога»
(1894)

«Тревога», как и «Крик», относится к разделу «Страх жизни». Картина создана после начала работы над «Криком». Многие элементы в этих картинах общие — тот же мост, волшебные и таинственные переливы воды, концентрично расширяющиеся линии, охватывающие и небо, и землю. На первом плане представлены три персонажа и ещё шестеро обозначены за их спинами бледными, испуганными, размытыми ликами. В отличие от «Крика», где изображён один ужасающийся герой, «Тревога» — это коллективное отчаяние. Атмосфера страха и тоски здесь ещё более устойчива и, по версии автора, заключена она в окружающей среде. «Тревога» — это высшая точка тревоги и это беспокойство не сменится вздохом облегчения: у зрителя возникает ощущение, что история вот-вот разрешится драматическим финалом. Мунк считал, что природа никогда не щадит людей и часто угрожает нашей жизни.
 История

Греки, возможно, были первой цивилизацией, которая официально признала расстройства, связанные с тревогой, как медицинское состояние (Hunt D., 1988). В 332 г. до н. э. Аристотель предположил, что «пары», исходящие из сердца и мозга, могут вызывать «истерическое» или особенно нервное состояние (Stone M., 1997). Фактически, слово «паника» происходит от греческого бога Пана, который вызывает иррациональный страх, когда его пробуждают ото сна (Stone M., 1997). Самые ранние зарегистрированные попытки облегчить симптомы тревоги использовали седативные средства и электростимуляцию. В первом веке нашей эры пациентов, страдающих тревогой, успокаивали с помощью опиума (Shorter E., 1997). Сто лет спустя Клавдий Гален, выдающийся римский врач и философ (131–201 гг. н.э.), применял электрошок от электрических угрей для лечения заболеваний, связанных с тревогой, с умеренным успехом (Stillings D., 1975).

Гюстав Курбе

«Мужчина, обезумевший от страха»
(1843-1845)

Эта картина отражает новое направление художника, когда он перешел к автопортретам, ее Курбе взял с собой, когда отправился в изгнание в Швейцарию в 1873 году. На картине молодой художник готовится к прыжку в пропасть – неизвестность.

Клиника тревоги

Какие внешние проявления тревоги?

Состояние тревоги может внешне проявляться констатацией опасности, просьбами о помощи, характерной мимикой лица, тембром голоса, беспокойным поведением, напряженным и чаще всего неконструктивным общением с окружающими людьми и неправильным поведением. При тревоге человек стремится к безопасности, у него доминирует мотивация на уклонение или избегания ситуаций и стимулов, провоцирующих тревогу. Субъективно тревога может осознаваться, как мучительное («витальное») тягостное чувство стеснения в груди.

Основные симптомы тревоги

Психологические и психопатологические:

• эмоциональные (беспокойство, напряженность, волнение),
• когнитивные («беспокойные мысли», поиск причин фобий из-за неопределенности угрозы, потеря контроля над ситуацией и состоянием своего организма, оценка возможных вариантов поведения, подключение реальных и мнимых ресурсов, оценка последствий, установка на ситуацию или «ожидание опасности»).

Поведенческие и психомоторные:

• феномены мимической экспрессии; психомоторная ажитация вплоть до приступа неистового возбуждения или психомоторная заторможенность вплоть до ступора.

Неврологические (вегетативные):

• тремор, мышечное напряжение, чувство слабости (особенно, в конечностях), головокружение (возможно, как следствие гипервентиляции), потливость, сухость во рту, обычно эпизодическая, нарушения сна, расширение зрачков, бледность кожи (особенно, лица).

Сердечно-сосудистые:

• сердцебиение, колебание артериального давления (повышение, реже понижение — обморок).

Органов дыхания:

• учащенное дыхание, трудность вдоха.

Гастроинтестинальные:

• нарушение аппетита, метеоризм, нарушение процесса дефекации (запоры или преждевременное опорожнение, частые позывы, неприятные ощущения в области кишечника).

Метаболические:

• гипергликемия, колебания уровня сахара в крови.

Гормональные:

• повышение уровня кортизола, гидрокортизона (при затяжной тревоги).

Мочеполовые:

• снижение либидо и потенции, нарушения мочеиспускания (обычно более частое мочеиспускание и позывы).

С какими психическими расстройствами часто ассоциируются расстройства тревожного спектра?

Несмотря на различные проявления, «перекресты» среди тревожных расстройств (да и вообще среди всех психических расстройств) является скорее правилом, чем исключением. Частота сочетания тревожных расстройств с другими, в первую очередь, направленными на самого больного, таких как депрессия, высока на протяжении всей жизни, причем, это сочетание отрицательно влияет на эффективность лечения. Традиционно наиболее часто тревога описывается в рамках расстройств тревожного спектра, реже как проявления расстройства личности (ананкастное), органического поражения мозга, психозах, делирии, различных зависимостей от психоактивных веществ в период абстинетного синдрома.

Исследования тревоги

В чем заключается специфика исследований тревоги и страха?

В то время как исследования механизмов защиты, связанных со страхом, изучают кратковременные реакции на сигналы угрозы (например, павловское условное рефлексирование страха), исследования, фокусирующиеся на тревожности, изучают устойчивые аверсивные состояния. У людей с повышенной тревожностью ошибочное восприятие, кодирование, хранение, извлечение, интерпретация, контроль и действие мешают реализации текущих целям, в то время как дефицит исполнительной функции ухудшает самостоятельную регуляцию эмоций (Hartley C.A., Phelps E.A., 2012). Теоретические модели подчеркивают ключевые когнитивные, исполнительные и поведенческие переменные, предположительно играющие роль в возникновении и поддержании тревожных расстройств. К ним относятся негативная предвзятость в обработке информации, беспокойство, нарушение регуляции эмоций, торможение поведения и избегание (Dymond S., et al., 2012).

Какие шкалы и опросники используются для оценки выраженности тревоги?

Для оценки выраженности тревоги используются как психопатологические шкалы, так и различные опросники. Так, в психиатрии особенно популярна госпитальная шкала тревоги депрессии (HADS) и шкала тревоги Гамильтона (HARS) и несколько реже – шкала тревоги Бека. В клинической психологии свои инструменты ее оценки, например, личностной и ситуативной (реактивной) тревоги - опросник Спилберга-Ханина (STAI), шкала самооценки тревоги Шихана (SPRAS), шкала самооценки тревоги Цунга (SAS), Пенсильванский опросник беспокойства (PSWQ), шкала социальной тревожности Любовица (LSAS).

Чем отличаются результаты исследований тревоги и страха, проведенные с помощью функциональной визуализации мозга?

Обычно существует высокая степень перекрытия между областями мозга, участвующими в разных расстройствах тревожного спектра. Недавний мета-анализ объединил снимки более чем 2000 пациентов с различными диагнозами тревожных расстройств (генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, специфическая фобия и социальная фобия). Повышенная активация в островковой и поясной коре была здесь очевидна, когда данные были объединены по диагнозам - результат, который соответствует предыдущим мета-анализы (Chavanne A, Robinson O., 2021). Однако, здесь имелись и некоторые различия: при независимом анализе для каждого диагноза сообщалось о деактивации dACC при генерализованном тревожном расстройстве, тогда как о повышенной активации этой области сообщалось при специфической фобии.

Механизм развития тревоги

Какие факторы поддерживают чувство тревоги?

С точки зрения R. Hallam (1992) можно выделить факторы, поддерживающие и закрепляющие чувство тревоги, которые включают в себя: постоянные источники дезорганизации поведения, ситуативные порочные круги («страх страхов»), недостаток понимания и дефицит качественной информации, избегание, фокусировка внимания на себе, отсутствие приемлемых альтернатив (непонимание и недооценка возможных вариантов решения проблемы), «инструментальные факторы» (привлечение близких людей к поддержке и защите), долговременные порочные круги (избегание социальной активности, стигматизация проблемы, чувство вины, зависимость от алкоголя и веществ, вызывающих зависимость и др.). К источникам дезорганизации поведения R. Hallam относит внешние и внутренние источники угрозы, которые человек неспособен предотвратить или контролировать, например, такие как болезнь или потерю работы, искаженное представление о проблеме, недостаток навыков решения проблем, плохую коммуникабельность, плохие установки по отношению к себе, другим или окружающему миру, не проработанные травмы. «Ситуативные порочные круги» формируются за счет аномальных ощущений и симптомов дезорганизации поведения, которые фиксируются пациентом и поэтому становятся «вторичной угрозой». Возникающий порочный круг усугубляет проблему, однако, «вторичная угроза» способна стимулировать и процесс самопознания. Неопределенность ситуации, ее непонимание и недостаток информации способствует усилению чувство тревоги. Вероятно, центральным феноменом, закрепляющим чувство тревоги и навязчивые состояния следует считать избегание встречи с воображаемым или реальным источником опасности. Одним из достаточно распространенных вариантов избегание является прием транквилизаторов и алкоголя. По мере усиления тревоги возрастает и концентрация внимания человека не только на внешних «знаках опасности» в окружающей ситуацией, но и нередко в большей степени на своих внутренних «беспокойных мыслях», негативных эмоциях и неприятных ощущениях.

Факторы, поддерживающие и закрепляющие тревогу (Hallam R., 1990)

• постоянные источники дезорганизации поведения (внешние и внутренние источники угрозы, которые человек неспособен предотвратить или контролировать),
• ситуативные порочные круги («страх страхов»),
• недостаток информированности и непонимания генеза тревоги,
• феномен избегания,
• фокусировка внимания на самом себе, своих мыслях, чувствах и ощущениях,
• недостаток альтернативного подхода (отсутствие «взвешивания альтернатив», недооценка потенциальных вариантов решения проблемы),
• «инструментальные факторы» (привлечение окружающих к защите и решению проблем,
• долговременные порочные круги (избегание социальной активности, стигматизация проблемы, чувство вины, зависимость от алкоголя и веществ, вызывающих зависимость и др.).

Чем адаптивные и патологические реакции тревоги отличаются друг от друга?

Защитные и физиологические реакции на угрозы, затрагивающие миндалевидное тело и ствол мозга, сохраняются у разных видов. Известно, что реакции тревоги обычно служат адаптивной цели, однако, в случае их чрезмерности, нерегулируемости и генерализации они становятся не адаптивными, приводя к патологическому стрессу и избеганию потенциально угрожающих ситуаций. Стойкие предубеждения в отношении прогнозирования угроз, ведущие к повышенной активации защитных систем, состояниям тревоги и, в конечном итоге, избеганию, могут создать своего рода петлю, которая влияет на то, как тревожные люди собирают и обрабатывают информацию, имеющую отношение к угрозе. Источник тревоги часто связан с адаптивной функцией (например, социальные взаимодействия имеют решающее значение для поддержания статуса внутри группы, но являются фокусом тревоги при социальной фобии). Отсюда важно определить граница между адаптивной и патологической тревогой. Одной из ключевых особенностей патологической тревоги или тревожных расстройств является переоценка угрозы, которая может проявляться в увеличении ресурсов, выделяемых на обработку реакций отвращения или угрожающей информации. У людей с тревожными расстройствами наблюдается повышенная склонность к напряженному вниманию по отношению к угрозам.

Почему «негативная предвзятость часто встречается у тревожных людей и как она проявляется?

Пациенты с тревожными расстройствами также склонны иметь негативную предвзятость в интерпретации неоднозначных сценариев (Stuijfzand S., et al., 2018). Эта негативная предвзятость распространяется и на восприятие самого себя, поскольку люди с тревожными расстройствами и депрессией поддерживают больше самопроизвольных негативных симптомов, чем позитивных эмоций. Область предвзятости внимания к угрозам, которую проявляют тревожные люди, особенно, молодые люди касается дорсолатеральные области, чаще всего вентролатеральных отделов (Cisler J., et al., 2010). Мета-анализ людей с высокой тревожностью показывает, что в экспериментальных парадигмах, связанных с просмотром виртуальной среды, они проявляют повышенную бдительность и тратят больше времени на поиск угроз (Thurston M., et al., 2017).

Почему чувство тревоги связано с возбуждением?

Люди с тревожными расстройствами испытывают повышенное «физиологическое возбуждение», поскольку их продолжающееся состояние повышенной бдительности приводит к активации подкорковых структур, которые опосредуют связанные с угрозой вегетативные и гипофизарно-надпочечниковые реакции. Эти физиологические реакции напрямую опосредованы подкорковыми структурами, такими как гипоталамус и ствол мозга, однако, PFC обладает способностью модулировать эти реакции, задействуя различные регуляторные стратегии (Miller E., Cohen J., 2001).

Почему расстройства тревожного спектра часто носят диффузный характер?

Тревожные расстройства являются одними из наиболее распространенных психических расстройств и, поскольку они возникают относительно рано в жизни, могут быть хроническим и рецидивирующим на протяжении всей жизни. Область психиатрии исторически полагалась на категориальные диагнозы (расстройство против здорового) для определения границ тревоги и других психических расстройств на основе комбинированного присутствия подмножеств симптомов, приводящих к функциональным нарушениям. В диагностических и статистических руководствах (DSM, ICD) кодифицировано несколько различных диагнозов, составляющих категорию тревожных расстройств. Тревожные расстройства также характеризуются генерализацией угрожающих реакций на разные стимулы и даже неопасные. С точки зрения теории обучения, генерализация является адаптивной, поскольку позволяет предсказать, какие не встречающиеся в обычной ситуации стимулы могут быть связаны с неприятными последствиями. Однако чрезмерная генерализация обучения страху повышает уровень тревожности (Norbury A, et al., 2018). Модулируя характеристики условного стимула, можно выявить степень, в которой ассоциация страха распространяется на стимулы со схожими сенсорными характеристиками. По сравнению со здоровыми людьми у лиц с паническим расстройством наблюдаются более широкие градиенты генерализации, основанные на показателях физиологического возбуждения (Lissek S, et al., 2010). Подобная тенденция к чрезмерным обобщениям наблюдалась при генерализованном тревожном расстройстве и связана с нейронной активностью в vmPFC, ACC и гиппокампа (Besnard A., Sahay A., 2016).

Какие структуры мозга вовлечены в патогенез расстройств тревожного спектра?

Области ствола мозга регулируются миндалевидным телом, которое реагирует на врожденные стимулы и функционирует посредством процессов ассоциативного обучения. Например, консервативные у разных видов компоненты ствола мозга, связанной с защитной цепью нейронов, такие как около-водопроводное серое вещество, участвуют в координации реакций бегства и замирания (Mobbs D., et al., 2020). Помимо повышенного внимания к угрозам, тревожные расстройства, провоцируют людей на своего рода "изучение угроз". Этот феномен чаще всего исследовался с использованием парадигм страха, обусловленного определенными стимулами, где ранее нейтральный стимул сочетался с негативными результатами (безусловный стимул), что в конечном итоге, приводило к защитным реакциям в присутствии условного стимула (CS+). Контрольный стимул (CS-), который никогда не приводил к негативному результату и использовался для проверки степени обобщения ассоциации угроз. Мета-анализ выявил различное вовлечение распределенной корково-подкорковой сети, включающей островковую долю, dACC, vmPFC и dlPFC, у людей с тревожными расстройствами во время обусловленности страхом (Fullana M, Harrison B., 2016). У приматов и человека уровень тревоги может регулироваться префронтальной корой (PFC), которая в ходе эволюции увеличивалась в своих размерах. Считается, что это префронтальное расширение лежит в основе повышенной способности приматов использовать регуляторные стратегии высокого уровня, направленные на преодоление и изменение чувства тревоги (Ochsner K, Gross J., 2008). Специализированные латеральный, медиальный и орбитальный регионы PFC приматов связаны с ассоциативной и лимбической корой, последняя из которых ассоциирована с миндалевидным телом и вегетативными структурами ствола мозга, лежащими в основе эмоционального и физиологического возбуждения. У человека наблюдается заметное расширение и реорганизация PFC, особенно латеральной и передней (зернистые части), а также в пределах передней и средней поясной коры (Laubach M, et al., 2018). Вероятно, PFC человека играет роль в прогнозировании вероятности угроз в окружающей среде, используя информацию, агрегированную извлеченную из различных корковых и подкорковых потоков обработки. Пути (тракты) PFC, которые взаимодействуют с различными тормозными системами в коре, миндалевидном теле или таламусе, регулируют ответы путем модуляции выходного сигнала из нейронов. В пределах PFC пути, соединяющие области коры, призваны снижать "внешний шум" и усиливать сигналы, необходимые для когнитивных операций, которые регулируют процесс обработки тревоги и вегетативную активность. Специализированные пути PFC к тормозному ретикулярному ядру таламуса предполагают механизм, позволяющий проходить соответствующим сигналам от таламуса к коре и в миндалевидном теле с целью модуляции выходных сигналов в вегетативные структуры. Нарушение определенных узлов в PFC, которые взаимодействуют с тормозными системами, влияет на негативную предвзятость, неспособность регулировать вегетативное возбуждение и появление реакции избегание, которые считаются атрибутами тревожных расстройств (Kenwood M., et al., 2022). Исследования среди молодежи с тревожными расстройствами показывают повышенную активацию латеральной префронтальной коры во время решения задач, связанных с модуляцией распределения внимания (Armstrong T, Olatunji B., 2012). Отметим, что vmPFC/OFC связаны с кодированием «когнитивных карт», которые описывают отношения между связанными объектами в концептуальном пространстве (Wilson R., et al.,2014). Учитывая данные подкорковых структур, можно предположить, что эти префронтальные области лежат в основе тенденции к неадаптивной генерализации и ее субъективных компонентов, таких как диффузная тревога ожидания.

Какие трансмиттеры нервной системы, гормоны и компоненты иммунной системы связаны с чувством тревоги?

При возникновении тревоги наибольшее значение имеет дисбаланс между возбуждающими и тормозными системами медиаторов нервной системы. Как известно, к возбуждающим системам относится система аминокислотных медиаторов (аспартат, глутамат), к тормозным — гамма-аминомасляная кислота и сопряженная с ней система бензодиазепиновых рецепторов. Состояние тревоги также характеризуется изменением активности и других медиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин, дофамин), пептидов нервной системы и гормонов (адренокортикотропного гормона, кортикостероидов). Все они оказывают влияние и регулируют деятельность иммунной системы, причем между их активностью и концентрацией цитокинов в крови существует взаимная зависимость. В развитии тревоги участвуют почти все системы медиаторов, влияющие и на иммунную систему. Норадреналин способен, например, ингибировать продукцию цитокинов воспаления (IL-12, TNF-α) и стимулировать продукцию противовоспалительных цитокинов (IL — 10). Системное действие катехоламинов таким образом заключается в селективном подавлении Th — 1 ответа и стимуляции переключения иммунной системы на Th-2 ответ. Нейрогуморальные изменения при тревоге обычно проявляются в вегетативных и иммунных нарушениях, приобретающих, как правило, стереотипный характер, сохраняющихся в виде патологических инертных процессов, которые определяют возможность вегетативной и иммунной реакции на практически индифферентный раздражитель. Состояние тревоги связано с патологической инертностью, повышенной возбудимостью тех или иных функциональных образований центральной нервной системы, что отчасти и объясняет ее близость к пароксизмальным состояниям.

Как происходит процесс угасания негативных ассоциаций, связанных с тревогой?

После того как негативные ассоциации сформированы, они более устойчивы к угасанию у лиц с тревожными расстройствами. Угасание обычно достигается повторными предъявлениями CS+ при отсутствии аверсивного результата до тех пор, пока не будут изучены новые непредвиденные обстоятельства, связанные с CS+. Приобретение ассоциаций страха связано с миндалевидным телом, причем, память на угасание также может быть нарушена (Gold A., et al., 2020).

«Страх» — фазовая реакция поведения на конкретную и опасную для жизни ситуацию, и ближайшую угрозу ("борьба или бегство"), тогда как «тревога» - более сложное (когнитивные, исполнительные процессы) и устойчивое чувство непредсказуемости, опасения, ожидания неприятного события, вызванные неопределенной будущей угрозой.

Психосоциальный стресс провоцируется социально-оценочными ситуациями, причем, когнитивные задачи используются в качестве стрессоров (независимая переменная), а зависимые переменные — это гормональные, вегетативные и реакции со стороны центральной нервной системы.

Лечение тревоги

Какие специалисты лечат расстройства тревожного спектра?

Кратковременные аффекты страха и тревоги встречаются как в норме, так и патологии, однако, затяжные состояния тревоги, часто попадают в расстройства тревожного спектра, которые лечат психиатры и неврологи. С точки зрения психиатров, несмотря на то, что тревога представляет собой обычную реакцию человека на потенциальную или воображаемую опасность, однако при расстройствах тревожного спектра она выходит на первый план клинической картины заболевания, сохраняется достаточно продолжительное время, определяя «основное чувство». Несомненно, расстройства тревожного спектра относятся к области патологии, то есть медицине, однако, психологи, особенно, клинические также принимают активное участие в лечении этих расстройств. Так, например, психоаналитики пытаются найти ее корни в ранних конфликтах детства, когнитивные терапевты — в нефункциональных (иррациональных) суждениях, экзистенциалисты — в непроработанность кардинальных вопросов бытия (смысл жизни, ответственность и др.). Невротическая тревога может быть спровоцирована реальными конфликтами, которые, говоря словами психоаналитиков, вместо разрешения вытесняются в подсознание, становятся ущемленными комплексами, вызывают и поддерживают чувство тревоги. В невротической тревоге можно всегда обнаружить компоненты личностной тревожности, а также выраженный в той или иной степени вегетативный, в частности, сосудистый компонент. Поэтому купирование тревоги в первую очередь психотерапевтическое, сравнительно краткосрочное — если она невротического уровня, длительное — если личностного и в меньшей степени фармакологическое, в первую очередь, направленное на стабилизацию нарушений со стороны вегетативной нервной системы. Личностная тревожность проявляет себя в легком и частом возникновении состояния тревоги. Она обусловлена наследственными или приобретенными особенностями нервной, эндокринной и иммунной систем организма, но может инициироваться влиянием окружения в процессе онтогенеза, прежде всего искаженными взаимоотношениями между родителями и детьми. Психотерапевтический опыт работы с тревогой, приводит к мысли о необходимость обязательного включения в процесс психотерапии обсуждение экзистенциальных вопросов бытия, игнорирование этого, ведет лишь к частичной проработке механизмов тревоги, оставляя пациента в постоянном чувстве напряженности («как часовой на посту»). Тревога часто связана с навязчивостями, что для работы с больными обязательно знание проявлений основных компонентов тревоги: психологических, соматических, вегетативных и синдрома «избегания опасности».

Литература

Armstrong T, Olatunji BO. Eye tracking of attention in the affective disorders: a meta-analytic review and synthesis. Clin Psychol Rev. 2012.32:704–23.

Barlow DH. Anxiety and its disorders: the nature and treatment of anxiety and panic. New York: Guilford Press; 1988.

Barlow DH, Durand MV (2011) Anxiety disorders. Abnormal psychology: an integrative approach. T. Wadsworth, Stamford

Belzung, C., & Philippot, P. (2007). Anxiety from a phylogenetic perspective: is there a qualitative difference between human and animal anxiety? Neural plasticity, 2007(1), 059676.

Besnard A, Sahay A. Adult hippocampal neurogenesis, fear generalization, and stress. Neuropsychopharmacology. 2016.41.24–44.

Blumenthal TD, Chapman JG, Muse KB. Effects of social anxiety, attention, and extraversion on the acoustic startle eyeblink response. Personal Individ Differ. 1995.1.:797–807

Chaffey N, Barlow P, et al. Understanding the role of the cytoskeleton in wood formation in angiosperm trees: hybrid aspen (Populus tremula x P. tremuloides) as the model species. Tree Physiol. 2002.22(4):239–249

Chavanne AV, Robinson OJ. The overlapping neurobiology of induced And. pathological anxiety: A meta-analysis of functional neural activation. Am J Psychiatry. 2021.178.156–64

Cisler JM, Koster EHW. Mechanisms of attentional biases towards threat in anxiety disorders: an integrative review. Clin Psychol Rev. 2010.30:203–16.

Dedovic K, Renwick R, Mahani NK, Engert V, Lupien SJ, Pruessner JC. The Montreal Imaging Stress Task: using functional imaging to investigate the effects of perceiving and processing psychosocial stress in the human brain. J Psychiatry Neurosci. 2005.30.318–25.

Dymond S. Overcoming avoidance in anxiety disorders: the contributions of Pavlovian and operant avoidance extinction methods. Neurosci Biobehav Rev. 2019.98:61–70.

Garner M, Attwood A, Baldwin D, Munafò M. Inhalation of 7.5% carbon dioxide increases alerting and orienting attention network function. Psychopharmacology. 2012.223.67–73.

Fullana MA, Harrison BJ, Soriano-Mas C, Vervliet B, Cardoner N, Àvila-Parcet A, et al. Neural signatures of human fear conditioning: an updated and extended meta-analysis of fMRI studies. Mol Psychiatry. 2016.21.500–8.

Gold AL, Abend R, Britton JC, Behrens B, Farber M, Ronkin E, et al. Age differences in the neural correlates of anxiety disorders: An fMRI Study of Response to Learned Threat. Am J Psychiatry. 2020.177.454–63.

Hallam, R. S. (1992). Counselling for anxiety problems. (No Title).

Hunt, D. (1988). No more fears. Warner Books.

Hartley CA, Phelps EA. Anxiety and decision-making. Biol Psychiatry. 2012.72.113–8.

Kessler RC, Berglund P, et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005.62. (6):593–602.

Kirschbaum, C., Pirke, K. M., & Hellhammer, D. H. (1993). The ‘Trier Social Stress Test’–a tool for investigating psychobiological stress responses in a laboratory setting. Neuropsychobiology, 28(1-2), 76-81.

Laubach M, Amarante LM, Swanson K, White SR. What, if anything, is rodent prefrontal cortex? ENeuro. 2018.5

Lissek S, Rabin S, Heller RE, Lukenbaugh D, Geraci M, Pine DS, et al. Overgeneralization of conditioned fear. as a pathogenic marker of panic disorder. Am J Psychiatry. 2010.167.47–55

Norbury A, Robbins TW, Seymour B. Value generalization in human avoidance learning. ELife. 2018.7.e 34779.

Margaux M. Kenwood, Ned H. Kalin, Helen Barbas. The prefrontal cortex, pathological anxiety, and anxiety disorders. Neuropsychopharmacology. 2022. Jan; 47(1): 260–275.

Miller EK, Cohen JD. An integrative theory of prefrontal cortex function. Annu Rev Neurosci. 2001.24.167–202.

Mobbs D, Headley DB, Ding W, Dayan P. Space, time, and fear: survival computations along defensive circuits. Trends Cogn Sci. 2020.24:228–41

Ochsner KN, Gross JJ. Cognitive emotion regulation: insights from social cognitive and affective neuroscience. Curr Dir Psychol Sci. 2008.17:153–8

Schmitz, A., & Grillon, C. (2012). Assessing fear and anxiety in humans using the threat of predictable and unpredictable aversive events (the NPU-threat test). Nature protocols, 7(3), 527-532.

Shorter E. A history of psychiatry: from the Era of the Asylum to the Age of Prozac. New York: Wiley; 1997

Stillings D. A survey of the history of electrical stimulation for pain to 1900. Med Instrum. 1975;9(6):255–259.

Stone MH. Healing the mind: a history of psychiatry from antiquity to the present. New York: W. H. Norton & Co; 1997.

Stuijfzand S, Creswell C, Field AP, Pearcey S, Dodd H. Research review: Is anxiety associated with negative interpretations of ambiguity in children and adolescents? A systematic review and meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry. 2018.59.1127–42

Thurston MD, Goldin P, Heimberg R, Gross JJ. Self-views in social anxiety disorder: the impact of CBT versus MBSR. J Anxiety Disord. 2017.47.83–90

Wilson RC, Takahashi YK, Schoenbaum G, Niv Y. Orbitofrontal cortex as a cognitive map of task space. Neuron. 2014;81:267–79.