Существует дофаминовая гипотеза патогенеза шизофрении. Посмертные исследования мозга больных шизофренией очень сложны для интерпритации, так как после смерти происходят быстрые биохимические изменения, а показатели дофамина в моче и крови, очень далеки от объективности, так как существует гематоэнцефалитический барьер. Поэтому наиболее достоверными можно считать нейрохимические показатели ликвора, которые проводятся в клинике В.Л. Минутко в г. Москва.
Исследования спинномозговой жидкости включены в нейронный тест, в котором исследуются антитела к антигенам микроструктур головного мозга.
При исследовании спинномозговой жидкости у больных шизофренией вывлено, что содержание бета-гидролазы и гидроксииндолацетиловой кислоты — 5-HIAA находится в пределах нормы ( Lerner с соавт., 1978 г, Royс соавт., 1985 г), а увеличено количество дофамин-сульфата, которое связано с выраженностью негативной симптоматики (Risby с соавт., 1993 г). Также обнаружено увеличение или снижение циклического аденозин 3,5-монофосфата (Biedermann et.al., 1977 г.; Gomes с соавт., 1980 г.), уменьшение количества гинурениновой кислоты, которое корредирует с плотностью серого вещества головного мозга (Schroeder с соавт., 2008 г). Наблюдается уменьшение количества меди, D-cерина, глютадиона в префронтальной коре головного мозга (Tyrer с соав., 1979, Bebdicov с соавт., 2007 г).
Отмечено уменьшение количества нейротензина, ангиотензин- конвертируемого фермента при некоторых формах шизофрении (Do с соавт., 2000 г, Widerrlov с соавт., 1982, Beckmann с соавт., 1984 г).
Что касается гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) у женщин больных шизофренией, то наблюдается нормальное или сниженное количество. Сама ГАМК является медиатором торможения (van Kammenс соаат., 1982 г).
Многие исследования имеют погрешности, так проводились на фоне приема психотропных лекарств. При выборе нейрохимических маркеров болезни следует учитывать, что пептиды и рецепторы – это стабильные элементы, в отличие от моноаминов и их метаболитов. Ситуация осложняется тем, что концентрация нейромедиаторов в разных областях мозга различается, причем нейромедиаторы сконцентрированы в лимбическом отделе головного мозга. Позитронно – эмиссионная томография более предпочтительна, чем другие методы исследования, исключая определение концентрации нейропептидов. Посмертные исследования показали обычное содержание дофамина и гомованилиновой кислоты (HVA) как в хвостатом ядре, так и передней перфорированной субстанции (Birdс соавт., 1979 г.).
Некоторые ученые обнаружили увеличение дофамина в миндалине левого полушария, которое связано со снижением ГАМК в гиппокапте.
При интерпретации результатов исследования медиаторов, нужно учитывать, что они связаны между собой, например, глутамат при действии на дофаминергические нейроны усиливает их активность, которая проявляется вспышками в вентральной области коры головного мозга.