Опубликовано
Грипп А
Лимфоциты и тромбоциты в крови детей больных гриппом ниже , чем у пациентов с отрицательной реакцией на грипп А, гриппоподобными симптомами или у здоровых детей.
Среди всех параметров LYM / PLT имеет самое высокое диагностическое значение, за ним следует MPV / PLT. По сравнению с использованием LMR или MPV / PLT, диагностическая ценность использования лимфоцитов напротив, выше. Низкий LYM / PLT и высокий MPV / PLT могут указывать на инфекцию гриппа A у детей с симптомами гриппа.
Корь
Вирус кори (МV) - это высокоинфекционный вирус, который передается через аэрозоли и капли и вызывает корь.
Корь характеризуется лихорадкой, кашлем и пятнисто-папулезной кожной сыпью. Заболевание связано с транзиторной иммуносупрессией и повышенным риском детской заболеваемости и смертности на срок более 2 лет. Как это ни парадоксально, корь также вызывает сильные клеточные и гуморальные иммунные реакции, которые обеспечивают защиту на протяжении всей жизни. MV первоначально нацеливается на миелоидные клетки в дыхательных путях, которые действуют как троянские кони, передавая MV к CD150 + лимфоцитам в лимфоидных тканях, что приводит к виремии и системному распространению вируса. Последующие истощение лимфоцитов и истощение фолликулов в лимфоидных тканях были описаны во время продромальной кори у людей. Т-клетки памяти более восприимчивы к инфекции MV, чем нативные Т-клетки, из-за более высокой экспрессии CD150. Это различие в восприимчивости менее выражено в линии В-клеток, причем подгруппы В-клеток как нативных, так и запоминающих являются высоко восприимчивыми и пермиссивными к инфекции MV in vitro. Исследование, посвященное изучению фенотипа клеток, инфицированных MV in situ, в случаях смертельной кори выявило макрофаги и дендритные клетки как преобладающие инфицированные клетки.
Лимфопения очень распространена при инфекции кори . Корь вызывает кратковременное подавление иммунитета, что приводит к повышенной подверженности оппортунистическим инфекциям. В экспериментально инфицированных приматах (NHP) вирус кори (MV) инфицирует и истощает лимфоциты памяти, вызывая «иммунную амнезию».
Исследование на детях показали снижение частоты циркулирующих В-клеток памяти и увеличение частоты регуляторных Т-клеток и переходных В-клеток после кори. Эти данные подтверждают гипотезу об «иммунной амнезии» и дают объяснение ранее наблюдаемым долгосрочным эффектам кори на резистентность хозяина ( Laksono B., et., 2018).
Во время кори наблюдалось небольшое снижение доли общего количества циркулирующих Т-клеток с относительным уменьшением индуктора-хелпера и параллельным увеличением количества супрессорных цитотоксических Т-лимфоцитов. Было обнаружено, что бластогенный ответ PHA-лимфоцитов является дефектным у детей, больных корью, и, что интересно, наблюдалась значимая отрицательная корреляция между сниженным значением бластной трансформации PHA и увеличением доли супрессорных цитотоксических клеток.
Известно, что нейтрофилы участвуют в MV-опосредованной регрессии опухоли и становятся активированными после инфекции MV. Полученный из Эдмонстона-B вакцинный штамм вируса кори (MV) является онколитическим на различных моделях опухолей in vivo и в настоящее время проходит испытания в нескольких испытаниях фазы 1. MV естественно лимфотропный, и B-клеточные злокачественные новообразования кажутся особенно чувствительными к этому вирусу. В продолжающемся клиническом исследовании у пациентов с рецидивирующей множественной миеломой наблюдались две полные ремиссии. Кроме того, нейтрофилы от здоровых доноров активизировались на онколитической (но не дикий тип) MV - инфекции и значительно дольше сохранились в культуре. При онколитической инфекции MV нейтрофилы продуцировали различные противоопухолевые цитокины, а также маркеры дегрануляции в ответ на инфекцию, что приводило к высвобождению связанного с апоптозом лиганда (TRAIL), фактора некроза опухоли (TRAIL) непосредственно из предварительно сформированных гранул. Нейтрофилы также вовлечены в различные другие микроорганизмы, опосредованные регрессиями опухоли. В модели рака мочевого пузыря, где BCG (Mycobacterium bovis bacillus Calmette-Guerin) использовался в качестве лечения, было показано, что нейтрофилы играют ключевую роль в терапии. В модели аденокарциномы толстой кишки мыши, которую лечили вирусом везикулярного стоматита, наблюдалось прекращение кровотока в опухолях, которое, как предполагалось, опосредовано нейтрофилами. Прекращение кровотока к опухолям привело к апоптозу даже в тех опухолевых клетках, которые не были инфицированы вирусом везикулярного стоматита. Также было показано, что вирус везикулярного стоматита атакует сосудистую сеть опухоли и вызывает образование сгустков, что коррелирует с уменьшением пролиферации опухолевых клеток. В модели метастатического рака молочной железы MV, экспрессирующая активированный нейтрофилами белок Helicobacter pylori, приводила к улучшению противоопухолевой активности с повышенным цитокиновым ответом типа Th1. Однако, нейтрофилы могут играть очень разные роли в MV-опосредованном эффекте in vivo на разных моделях опухолей.
GCSF широко используется в клиническом лечении пациентов с агрессивными В-клеточными злокачественными новообразованиями, и было показано, что он улучшает исход , хотя давно известно, что GCSF может также способствовать мобилизации опухоли из ниши костного мозга. Тем не менее, доклинические исследования антагониста CXCR4 - плериксафора (plerixafor), обычно используемого в сочетании с GCSF, показали многообещающие результаты в моделях первичного ALL при всех условиях in vivo , предполагая, что разрушение микроокружения костного мозга может быть терапевтически полезным.
Некоторые авторы полагают, что первичные лейкоциты, инфицированные во время кори, являются моноцитами, а не лимфоцитами. Этот клеточный тропизм имеет значение для понимания подавления иммунитета, связанного с корью. Отмечено, что моноциты новорожденных более восприимчивы к вирусной инфекции и репликации, чем взрослые моноциты.
Краснуха
У шести из 21 новорожденного с врожденной краснухой, изученных в 1964 и 1965 годах, были выявлены гематологические нарушения. У этих шести детей была преходящая тромбоцитопеническая пурпура с редким количеством мегакариоцитов в костном мозге. Кроме того, у них были признаки частично компенсированной гемолитической болезни. К ним относятся нарушения морфологии эритроцитов, преходящая анемия в конце первого месяца жизни и нормобластемия, ретикулоцитоз и гиперплазия эритроцитов костного мозга в ближайшем неонатальном периоде. К другим стигматам внутриутробной краснухи у этих детей относятся врожденные пороки сердца, катаракта, задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, гистологические признаки гепатита, метафизит длинных костей, гипоспадия и крипторхизм ( Rausen A., 1967). При краснухи часто регистрируется лейкопения, в частности , нейтропения.
RV инфицирует пермиссивные клетки через рецептор-опосредованный эндоцитоз. Белок RV E1 связывается с рецептором и вызывает слияние мембран. Неуловимый клеточный рецептор для RV только недавно был идентифицирован как гликопротеин олигодендроцитов миелина (MOG) ( Cong et al., 2011 ) после работы, свидетельствующей о том, что гликопротеины необходимы для проникновения RV в клетки. Как правило, вирус сначала реплицируется в верхних дыхательных путях и в лимфоидной ткани носоглотки, распространяясь оттуда к регионарным лимфатическим узлам ( Cooper and Buimovici-Klein, 1985 ) ( Wolinsky et al., 1996 ). Вирус краснухи инфицирует лимфоциты, В-клетки и CD4 + / CD8 + T – клетки.
Аденовирус
Аденовирусы человека (HAdV) представляют собой безоболочечные двухцепочечные DNA-вирусы, которые могут вызывать заболевания дыхательных путей у детей
Инфекции нижних дыхательных путей (LRTI) аденовируса человека (HAdV) склонны к тяжелым случаям и даже вызывают смерть у детей. HAdV тесно связан с тяжелой пневмонией у детей, составляя 20–33,3% случаев тяжелой пневмонии.
Инфекции HAdV являются ведущей причиной смерти детей с тяжелой пневмонией, с уровнем летальности до 12% и риском до 14–60% развития долгосрочных респираторных осложнений, таких как постинфекционный облитерирующий бронхиолит и бронхоэктазы (Lu M., et.al., 2013).
H. Fan et.al. (2022) включили 1652 образца общего анализа крови от 1069 педиатрических пациентов с LRTI, вызванными HAdV. 474 пациента с 2017 по 2019 год были использованы в качестве когорты для открытия, а 470 пациентов с 2013 по 2016 год были использованы в качестве когорты для проверки. Уровни M% в тяжелых случая ниже, чем в легких случаях на ранней стадии, и могут служить ключевым путем при инфекциях HAdV; таким образом, их снижение может быть частично ответственным за прогрессирование заболевания, особенно на ранних стадиях инфекции HAdV.
Четыре фактора риска [M%, гематокрит (HCT), количество эритроцитов (RBC) и количество тромбоцитов (PLT)] были получены для построения модели классификации тяжелых и легких случаев аденовирусной инфекции.
Ветрянная оспа
Большинство детей с ветряной оспой имеют лейкопению в первые 3 дня с последующим лейкоцитозом. Выраженный лейкоцитоз может указывать на вторичную бактериальную инфекцию, но это не является надежным диагностическим признаком. У большинства детей со значительными вторичными бактериальными инфекциями лейкоцитоз отсутствует; нейтрофильный лейкоцитоз и нейтрофилия возникают лишь в случаях, связанных с серьезными бактериальными инфекциями.
Паротит
При паротите спонтанная стандартизированная адгезия и агрегация тромбоцитов на поверхности силиконизированного стекла показали статистически значимое увеличение с 5-го по 15-й день болезни. В течение первых четырех дней было отмечено уменьшение доли мегатромбоцитов, соответственно, самых молодых форм тромбоцитов. Затем индекс тромбопоэза и количество тромбоцитов увеличилось на 5-й день болезни параллельно с другими активациями функцияй тромбоцитов. Усиленный тромбопоэз уменьшился в конце 3-й недели болезни, но адгезия и агрегация тромбоцитов продолжали увеличиваться. Четкая корреляция может быть установлена между развитием специфических антител и повышенной адгезией тромбоцитов, агрегацией и тромбопоэзом при эпидемическом паротите. В литературе обсуждается влияние иммунных комплексов и самого вируса, кроме того, возникновение регенерирующей фазы, а также влияние возможной тромбопластической активности после повреждения ткани или воспалительной реакции.
Добавить отзыв