Опубликовано
Болезнь Паркинсона (PD) является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием, распространенность которого составляет 0,3% среди населения в целом и 1% среди людей старше 60 лет. Приблизительно 50% дофаминергических нейронов в черной субстанции теряются до того, как могут быть идентифицированы начальные двигательные симптомы. Отметим, что отложение телец Леви, инициированное из мозгового вещества и обонятельной луковицы, происходит намного раньше, чем развитие двигательных симптомов болезни Паркинсона. Расстройство поведения во время сна с быстрыми движениями глаз обонятельная дисфункция и запор возникают до того, как появляются моторные симптомы .
Анемия и низкий гемоглобин увеличивают риск возникновения болезни Паркинсона (PD). Эритроциты также поражаются у пациентов с этим нейродегенеративным расстройством: морфология эритроцитов у пациентов с болезнью Паркинсона более нарушена, чем у здоровых контролей, и эриптоз (апоптоз эритроцитов) здесь также усилен. Замечено, что анемия на ранних этапах жизни связана с развитием болезни Паркинсона на более поздних этапах жизни.
Эритроциты пациентов с болезнью Альцгеймера демонстрируют пониженную активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы и повышенную перекисное окисление липидов, оба процесса указывают на усиление окислительного стресса. Подобно дегенерации дофаминергических нейронов в черной субстанции, эритроциты, подвергающиеся чрезмерному окислительному стрессу, имеют тенденцию подвергаться эриптозу, что приводит к анемии. Другой возможной патогенетической связью между анемией и болезнью Паркинсона является α-синуклеин - еще одно ключевое звено патогенеза болезни Паркинсона. Более 99% α-синуклеина в крови человека продуцируется из эритроцитов, а отношение эритроцитов к альфа-синуклеину к общему белку у пациентов с болезнью Паркинсона выше, чем у здоровых людей.
Железо может быть другим решающим фактором, приводящим к связи между анемией и болезни Паркинсона. Дефицит железа ухудшает эритропоэз и усиливает эриптоз, приводя к анемии, тогда как повышенное отложение железа отмечается в черной субстанции пациентов с болезнью Паркинсона. Кроме того, повышение уровня железа в сыворотке крови связано с уменьшением риска возникновения этого нейродегенеративного расстройства, а высокое потребление железа с пищей снижает риск появления болезни Паркинсона. Неправильное распределение железа в организме) может быть причиной дефицита железа в эритропоэтической системе и перегрузки железом в черной субстанции. Кроме того, железо модулирует синтез и обратный захват дофамина: тирозин-гидроксилаза, фермент, ответственный за синтез дофамина, зависит от железа , а дефицит железа ухудшает обратный захват дофамина.
Клеточная уязвимость при стрессе может объяснять временной интервал между появлением анемии и болезнью Паркинсона. Например, после воздействия чрезмерного окислительного стресса нейроны становятся более устойчивыми из-за своих постмитотических характеристик , а продолжительность жизни эритроцитов составляет всего 120 дней.
Добавить отзыв