Опубликовано
Эритроциты должны деформироваться для того, чтобы пройти через узкие капилляры. Таким образом, снижение деформируемости эритроцитов влияет на удаление старых или поврежденных эритроцитов из кровообращения. Этот процесс вызывает нарушение доставки кислорода, что способствовует ряду заболеваний. Окислительный стресс играет важную роль в повреждении мембраны эритроцитов и ухудшении их деформируемости. Эритроциты постоянно подвергаются воздействию как эндогенных, так и экзогенных источников активных форм кислорода (АФК), таких как супероксид и перекись водорода (H2O2).
Несмотря на то, что основная масса АФК нейтрализуется антиоксидантной системой RBC, состоящей из неферментативных и ферментативных антиоксидантов, включая каталазу, глутатионпероксидазу и пероксиредоксин-2, автоокисление гемоглобина, связанного с мембраной, относительно недоступно для цитозольных антиоксидантов. . Этот процесс становится более выраженным в условиях гипоксии, когда гемоглобин частично насыщен кислородом, что приводит к увеличению скорости автоокисления и увеличению сродства к мембране эритроцитов. Фракция пероксиредоксина-2, присутствующая на мембране RBC, может играть главную роль в нейтрализации этих АФК. H2O2, который не нейтрализуется антиоксидантной системой RBC, может реагировать с гемом, образуя флуоресцентные продукты разложения гема (HDP). Можно использовать уровень этих HDP в качестве меры окислительного стресса эритроцитов. Повышенные уровни HDP обнаруживаются при клеточном старении и различных заболеваниях. Поглощение эритроцитов макрофагами может включать другие процессы, такие как активация каспазы-3, которые также напрямую связаны с окислительным стрессом. Следовательно, окислительный стресс эритроцитов играет важную роль в индукции старения эритроцитов.
Добавить отзыв