Опубликовано
Болезнь Альцгеймера (AD) наиболее частая причина деменции, которая характеризуется внеклеточным отложением неправильно свернутого белка амилоида-β (Aβ) и внутриклеточными образованиями гиперфосфорилированных нейрофибриллярных клубочков (NFT).
Пациенты с болезнью Альцгеймера имеют повышенные уровни среднего корпускулярного гемоглобина, среднего корпускулярного объема, стандартного отклонения ширины эритроцитов, среднего объема тромбоцитов, а также сниженные уровни ширины распределения тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, лимфоцитов и базофилов, а также более высокие скорости оседания эритроцитов по сравнению с нормой, что указывает на сильную связь между болезнью Альцгеймера и анемией. Кроме того, сообщалось, что тромбоциты крови участвуют в патогенезе AD с экспрессией высоких уровней белка-предшественника амилоида (APP) и статусом их активации, потенциально влияющим на патогенез этого нейродегенеративного расстройства.
Известно, что базофилы содержат гистамин и экспрессирует высокоаффинный IgE-рецептор FcεRIα. У пациентов с болезнью Альцгйемера было обнаружено повышение сывороточной и мозговой концентрации гистамина, который обладает противовоспалительным характером и действует как нейромедиатор в центральной нервной системе (ЦНС). Как отмечалось в предыдущих статьях моего Блога, пациенты с AD имели более низкий уровень PDW и более высокий уровень MPV. Повышение уровня MPV может указывать на активацию тромбоцитов, которая может способствовать сужению сосудов и гипоперфузии головного мозга и приводить к высвобождению большего количества Aβ в кровообращение, поскольку тромбоциты являются наиболее важным источником Aβ на периферии. Кроме того, у пациентов с болезнью Альцгеймера более высокие уровни MCH, MCV и RDW-SD и более низкие уровни количества эритроцитов, HCT, HGB. Изменения RBC профилей AD могут быть обусловлены относительно более низкими уровнями концентрации фолиевой кислоты и VB12 у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Фолиевая кислота и VB12 необходимы для синтеза ДНК и деления клеток эритроцитов, а дефицит фолиевой кислоты и VB12 вызывает анемию с повышением MCV, MCH и снижением HGB. Снижение количества эритроцитов может вызвать гипоксию, которая может способствовать выработке Aβ и нейродегенерации в мозге. Между тем, Aβ также может изменять деформацию и ухудшать способность RBC доставлять кислород. Таким образом, снижение количества и патологическое качество эритроцитов могут быть не только результатом AD, но также могут способствовать патогенезу этого нейродегенеративного расстройства. Восстановление количества и качества эритроцитов с помощью добавления фолиевой кислоты и VB12, коррекция аберрантного метаболизма железа, имеет важное значение для профилактики и лечения болезни Альцгеймера.
Можно предположить, что роль моноцитов в патогенезе болезни Альцгеймера , в основном определяется их функциями, а не количеством ( не отличается от нормы). И , действительно, исследования подтвердили дефектный фагоцитоз Aβ моноцитов при AD, а обогащение уровней функционально нормальных моноцитов привело к ремиссии прогрессирования заболевания на животных моделях AD.
Добавить отзыв