Опубликовано
К чему ведут двигательные нарушения от нейролептиков?
Нейролептики связаны с широким спектром побочных эффектов, включая различные двигательные нарушения. Двигательные расстройства, связанные с приемом нейролептиков, приводят к потере трудоспособности и стрессу, несоблюдению режима лечения и обострению психоза. Некоторые двигательные нарушения, возникшие из-за нейролептиков могут быть ошибочно приняты за симптомы психоза (акатизия). Брадикинезия (замедленность движений), ригидность конечностей и маскоподобные лица, наблюдаемые при паркинсонизме чрезвычайно тягостны для больных и их родственников. Эти движения очевидны для посторонних людей и усугубляют стигму психических заболеваний.
Острая акатизия
Акатизия заключается в двигательном возбуждении, сопровождающемся субъективным ощущением внутреннего напряжения и дискомфорта, в основном в ногах. Она может сосуществовать с симптомами паркинсонизма, но может быть даже более часто без него. Обычно акатизия появляется в течение первых нескольких дней лечения. Иногда она может проявиться в быстром достижении более высоких доз. Акатизия также может появиться уже через 12 часов после начала терапии. Есть и другие данные, свидетельствующие о том, что быстрое увеличение доз сильных нейролептиков, например, Галоперидола заметно повышает риск развития акатизии. Раннее появление акатизия может быть связано со значительно повышенным риском и поздней дискинезии. Обычно симптомами акатизии являются постоянные движения нижних конечностей, раскачивание со ступни на ступню, шарканье ногами или перекатывание одной ноги на другую во время сидения. При тяжелой акатизии пациенты могут ходить вверх и вниз по лестнице или могут не чувствовать себя комфортно в любом положении, например сидя, лежа или стоя, более нескольких минут.
Оценка выраженности акатизии
Наиболее широко используемой шкалой для определения акатизии является оценочная шкала Барнса для лекарственной акатизии. Она различает беспокойство и связанный с ним дистресс. Терапевтический потенциал бензодиазепинов может быть связан с присущими им анксиолитическими и миорелаксантными свойствами. Назначение альфа-2 агониста — Клонидина также может быть полезным.
Лечение акатизии
Лучшее лечение акатизии — снижение дозировки антипсихотика. Однако эта стратегия клинически нереальна для многих пациентов с острыми психическими заболеваниями. Это побочный эффект, который обычно не реагирует на добавление холинолитиков. Еще одна эффективная клиническая стратегия — добавление бета-адреноблокаторов. Умеренная доза пропанолола (30–80 мг в день) чаще всего может стать эффективной в течение первых нескольких часов после начала лечения. Катехоламинергические агенты, такие как Амантадин, связаны с неплохой переносимостью в течение недели, но обострение психоза в результате их применением ограничивает их использование. Клозапин можно рассматривать как препарат при рефрактерной акатизии. Внутривенный Диазепам и Бипериден оказались эффективными при лечении тяжелой акатизии.
Хроническая акатизия
Акатизия также может наблюдаться у пациентов, получающих поддерживающее лечение нейролептиками. Сопутствующее субъективное чувство беспокойства менее интенсивное при хронической акатизии. У относительно небольшого числа людей повторяющиеся беспокойные движения, характерные для акатизии, могут не сопровождаться каким-либо чувством внутреннего беспокойства или принуждения к движению. Это называется псевдоакатизией и чаще встречается у мужчин и пожилых людей и может сочетаться с негативными симптомами и поздней дискинезией.
Механизм развития акатизии
Механизм развития акатизии изучен недостаточно. Предполагается, что акатизия происходит из-за блокады дофаминовых рецепторов в других областях мозга, кроме полосатого тела. Когда акатизия возникает сама по себе при отсутствии симптомов болезни Паркинсона, она может быть связана с дофаминергической блокадой в мезокортикальном тракте, а не в нигростриатальном пути. Другие нейротрансмиттеры, в том числе центральные адренергические системы, также могут быть вовлечены в патогенез акатизии.
Добавить отзыв