Опубликовано
Несмотря на то, что синдром посттравматического стрессового расстройства ( posttraumatic stress disorder - PTSD) принято считать в большей степени "психологическим феноменом" исследования последних трех десятилетий говорят о биологической основе многих проявлений PTSD. В то же время,некторые авторы пишут о биологической предрасположенности к возникновению синдрома посттравматического стрессового расстройства, в частности, о "психиатрическом эпитопе гена" , который взаимодействуя с факторами внешней среды может клинически проявиться PTSD.
Наиболее часто у пациентов с PTSD выявляется уменьшение объема гиппокампа, также сообщалось и об уменьшении объема венромедиального префронтального кортекса ( vmPFS) . Предполагается, что гены , ответственные за возникновение депрессии и тревоги , также отвечают и за появление синдрома посттравматического стрессового расстройства, то есть не специфичны для этого психического расстройства. Как и при других психических расстройствах , генетическая ответственность для PTSD вероятно, включает в себя множественные аллели с небольшим эффектом , осложненным идентификацией специфичных таргетных генов для потенциальнйо профилактики возникновения PTSD или проведения эффективных терапевтических интервенций.
Функциональные методы нейровизуализации , включая функциональную магнитно - резонасную томографию , позитронно - эмиссоннную томографию выявили гиперактивность миндалины при PTSD.
Касаясь вопросов патогенеза синдрома посттравматического стрессового расстройства , можно отменить наличие при этом патологическом состоянии гиперактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Можно предполагать, что выраженная адренергическая реакция в ответ на травматические стимулы может способствовать закреплению стойких травматических воспоминаний, которые так типичны для синдрома посттравматического стрессового расстройства. Напротив, нейропептид Y ( NPY) , который выделяется совместно с норэпинефрином ( норадреналином) как бы защищает организм от стресса. Сниженный уровень NPY ассоцируется с более выраженными симптомами PTSD. Парадоксально , но PTSD не характеризуется повышенным тоническим подъемом уровня кортизола, который столь типичен для состояния хронического стресса. Более того, значительная супрессия кортизола в плазме крови после введения небольших доз дексаметозона свидетельствует о выраженной блокаде гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой оси ( HPA - hypothalamic - pituitary - adrenocortical axis) , которая повышает чувствительность по типу негативной обратной связи. Последние исследования показывают , что высокие дозы кортизола , поступающие в кровь во время сильной психотравмы , редуцируют в дальнейшем вероятность развития PTSD. Уровни нейроактивных стероидов аллопрегнанолона и прегналона негативно ассоциируются с PTSD повторными переживаниями и симптомами депрессии.
Добавить отзыв