Роль окислительного стресса в патогенезе расстройств тревожного спектра

             Окислительный стресс может быть основным компонентом патологии ( патогенеза) тревоги, независимо от того, является ли окислительный стресс причиной или следствием, . Исследования, проведенные за последние несколько лет, свидетельствуют о том, что тревожные расстройства могут характеризоваться пониженной антиоксидантной защитой и повышенным окислительным повреждением белков, липидов и нуклеиновых кислот. В частности, окислительные модификации белков были фактически предложены в качестве потенциального фактора в начале и прогрессироании  нескольких психических расстройств, включая тревожные и депрессивные расстройства. 

         Окисленные белки обычно деградируют протеосомным протеолитическим комплексом в цитоплазме клеток, ядре и эндоплазматическом ретикулуме. Протеаза Lon выполняет аналогичную защитную функцию внутри митохондрий. Обесценение протеасомы и / или протеины Lon приводит к накоплению токсических окисленных белков в головном мозге, что может вызвать тяжелую травму нейронов. Последние данные указывают на возможную протеолитическую дисфункцию и накопление поврежденных окисленных белков в качестве факторов, которые могут определять внешний вид и тяжесть психопатологических  симптомов при расстройствах настроения. Таким образом,  взаимодействия между окислительным стрессом, протеасомой и протеозой Lon могут служить ключом к молекулярным механизмам, связанным с эмоциональной регуляцией,

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв