Генетика бреда

            Бредовое расстройство характеризуется симптомами бреда. В исследованиях K. Morimoto et.al.(2003), у больных с бредовым расстройством изучались : ответ на терапию нейролептиками, уровень гомованилиновой кислоты в плазме ( plasma homovanillic acid - pHVA) , гены рецепторов дофамина (DR) , а также синтезированного энзима (тирозин гидроксилазы - TH).  Как показали результаты исследования, небольшие дозы галоперидола оказались более эффективными для терапии бредового расстройства, чем шизофрении. Уровень pHVA до лечения был выше у пациентов с персекуторным характером бреда , но у пациентов , демонстрирующих бред ревности.  Увеличение уровня pHVA  снижалось на протяжении восьми недель успешной терапии галоперидолом. Частота генотипа гена DRD2  Ser311Cys была значительно выше у пациентов с персекуторным типом бреда, по сравнению с больными шизофренией.  Пациенты гомозиготные для гена  DRD3 Ser9Ser имели более высокий уровень pHVA до начала терапии, чем гетерозиготные для Ser9Gly. Достоверные позитивные корреляции были обнаружены между полиморфными  (TCAT)n повторами в первом интроне гена TH и уровнем  pHVA до лечения при бредовом расстройстве. Авторы предположили, что бредовое расстройство , особенно, персекуторного типа, включает в себя, так называемый "дофаминовый психоз" и , что полиморфизм  DRD2, DRD3 и / или гена TH следует считать частью генетической основы гипердофаминергического состояния , продуцирующего бредовые синдромы.