Содержание

Введение

Терминология

История

Зарубежная психиатрия

Франция

Германия

Австрия

Швейцария

Отечественная психиатрия

XIX век

ХХ век

Пропедевтика навязчивых состояний

Критерии оценки навязчивых состояний

Дифференциальная диагностика навязчивых, сверхценных и бредовых идей

Классификация навязчивых состояний

Обследование больного с навязчивыми состояниями

Психиатрическое обследование

Клинические шкалы

Самоотчеты больных

Неврологическое обследование

Нейрофизиологическое обследование

Соматическое обследование

Лабораторное обследование

Психологическое обследование

Диагностика навязчивых состояний

Дифференциальная диагностика

Возрастные особенности навязчивых состояний

Навязчивые состояния у детей

Навязчивые состояния в пожилом и старческом возрасте

Общая патология навязчивых состояний

Эпидемиология

Этиология

Биологический фактор

Эксперименты на животных

Психологический фактор

Социальный фактор

Клиническая психопатология

Восприятие

Навязчивые галлюцинации

Мышление

Навязчивые мысли

Навязчивые представления

Память

Навязчивые воспоминания

Эмоции

Тревога

Навязчивые фобии

Воля

Навязчивые влечения

Моторика

Навязчивые действия

Терминология

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Клиника

Вовлечение в ритуал окружающих

Классификация

Контроль и проверка

Компульсии агрессии

Очищение

Упорядочивание

Накопление

Дифференциальная диагностика

Коморбидность

Частная патология навязчивых состояний

Невротические расстройства

Обсессивно-компульсивное расстройство

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Нейрохимические теории

Нейрофизиологические теории

Иммунулогические теории

Патологическая анатомия

Клиника

Течение

Диагностика

Социальная фобия

Неврастения

Генерализованное тревожное расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство

Ипохондрическое расстройство

Дисморфофобия

Агорафобия

Деперсонализационное расстройство

Личностные расстройства

Навязчивые люди

Ананкастное расстройство личности

История

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Клиника

Дифференциальная диагностика

Коморбидность

Аффективные расстройства

Шизофрения

Алкоголизм

Расстройства пищевого поведения

Неврологические расстройства

Соматические расстройства

Дерматологические расстройства

Трихотилломания

История

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Клиника

Дифференциальная диагностика

Лечение

Трихотилломания в детском возрасте

Гинекологические расстройства

Сексуальные расстройства

Лечение

Фармакологическая терапия

Психотерапия

Общие принципы психотерапии навязчивых состояний

Познавательно-поведенческая терапия

Бихевиоральная терапия

Экспозиционная терапия

Эксперименты, направленные на изменения поведения

Тренинг социальных навыков

Управление тревогой

Когнитивная терапия

Когнитивно-бихевиоральная терапия «феномена избегания»

Гипнотерапия

Суггестия

Психоанализ

Морита-терапия

Инструментальная психотерапия

Дистанционная терапия

Биологическая обратная связь

Компьютерная психотерапия

Психотерапия навязчивых состояний у детей

Семейная терапия

Нейрохирургия

Фокальная стимуляция структур мозга

Психосоциальная реабилитация

Психообразование

Самообразование

Заключение

Приложения

Приложение 1

Приложение 2

Приложение 3

Приложение 4

Приложение 5

Приложение 6

Литература

Нейрофизиологические теории

Нередко в генезе обсессивно-компульсивного расстройства просматривается определенная структура личности (слабый тип высшей нервной деятельности) вынужденное перенапряжение, соматическое заболевание, интоксикация создающие определенный «неврастенический фон» и сильные переживания.

Причем тяжесть навязчивых состояний выдвигает их на первый план клинической картины, как бы оставляя в тени астеническую симптоматику.

Пониманию генеза навязчивых состояний способствуют две парадигмы: механизмы возбуждения и торможения и т.н. теория «реверберирующих цепей» (повторяющаяся активность нейронов). Эти парадигмы объясняют генез интеллектуально-моторных симптомов, например таких, как повторное выполнение действия или неспособность переключиться с одной задачи на другую. Например, пациенты с навязчивостями повторно задают одни и те же вопросы и совершают стереотипные ритуалы, которые сложно прекратить. В случае если пациенту помешают выполнить их до конца, он испытывает невыносимое для него чувство тревоги или раздражения.

Ранее физиологи школы И.П. Павлова, в частности, М.К. Петрова и В.К Федоров, предполагали, что если создать условия, приводящие к срыву или сшибке физиологических процессов в коре головного мозга, то у животных могут возникнуть модели навязчивых состояний.

Подобная точка зрения сформировалась на основании опытов, воспроизводящих на собаках синдром навязчивой боязни высоты. Собака, получая пищу на краю лестничной клетки, неожиданно падала в пролет. Опыт повторялся несколько раз, пока у собаки не появлялся срыв нервной деятельности и страх высоты. Она переставала принимать пищу, избегала высоту, в особенности лестничных клеток, при передвижении прижималась к стене.

Перенапряжение корковых процессов в данном случае, по мнению исследователей и вызывало клиническую картину невроза навязчивых состояний. В мозговой коре надолго оставался «больной пункт» или «патологическая динамическая структура» (Иванов-Смоленский А.Г.), отражающая когда-то перенесенную психическую травму, тяжелую жизненную ситуацию. Этот «больной пункт», в основе которого был «очаг застойного возбуждения» внешне проявлял себя в навязчивых состояниях.

В дальнейшем, последователи И.П. Павлова, делали допущение, что в «больных пунктах» или в «очагах инертности» могут развиваться гипнотические явления, в частности «ультрапарадоксальная фаза». В этом случае навязчивыми становились мысли противоположного значения, в частности, доминировавшая до болезни убежденность в полноценности своего здоровья могла смениться без оснований противоположной мыслью о болезни.

Как известно основной дефицит при обсессивно-компульсивном расстройстве обусловлен выбором, сохранением и завершением «процедурных стратегий», особенно (но не только) тех, которые включают в себя правильную оценку вреда и опасности

Вспомним, что большое количество полученных исследователями данных — нейропсихологических, нейровизуальных, нейроиммунологических и нейрохирургических — свидетельствует о роли кортико-стриарно-таламо-кортикальной дисфункции в развитии обсессивно-компульсивного расстройства.

Согласно Фрейду, в основе невроза навязчивых состояний лежат бессознательные агрессивные инстинкты (Freud S., 1926). Неприемлемые побуждения, особенно враждебные, частично осознаются вследствие неполного вытеснения, одновременно вызывая необходимость в защитных реакциях, проявляющих себя в виде компульсивных ритуалов, предназначенных для уменьшения чувство вины и тревоги.

Можно предположить, что при обсессивно-компульсивном расстройстве происходит неосознаваемый, опосредованный «деятельностью полосатого тела» импульсивный, растормаживающий процесс, который приводит к опосредованным лобной корой компенсаторным попыткам предпринять усилия для его остановки

Ряд полученных исследователями данных, подтверждает наличие связи между обсессивно-компульсивным расстройством и расторможенностью поведения. Эпидемиологические данные указывают на то, что обсессивно-компульсивное расстройство часто связано с импульсивностью и агрессивностью в детстве. Более того, в медицинских учреждениях пациенты с навязчивыми состояниями часто демонстрируют определенную степень импульсивной агрессии, которая, учитывая их склонность к «избеганию вреда», может быть непредсказуема и неожиданно высока.

Некоторые авторы подчеркивают роль сомнений в генезе этого заболевания.

Согласно Фрейду, сомнения вызывают у пациента неуверенность относительно его способности к защите, а чтобы от этой неуверенности избавиться, он их постоянно повторяет. Пациент с навязчивостями как бы утрачивает способность фиксировать про себя то, что он уже сделал, или даже способность «знать, знает ли он что-то».

Исследователи обсессивно-компульсивного расстройства предполагают, что дисфункция кортико-стриарно-таламо-кортикальных структур мешает нормальному осуществлению контроля за правильностью реализации действий, направленных на предупреждение опасности или исправление сложившейся ситуации, что приводит к навязчивому повторению действий до тех пор, пока необходимая переработка информации не завершиться. Однако остается неясным, каким образом навязчивое действие в итоге все-таки прекращается; возможно, это происходит потому, что «энергия тревоги» постепенно и понемногу рассеивается, как это наблюдается при постепенном ослаблении звучания камертона.

Современные методы нейровизуализации выявляют при обсессивно-компульсивном расстройстве различной степени выраженности дефицит торможения («реакции подавления») активности в кортико (префронтальный кортекс: орбитофронтальный и цингулярный — феномен гиперфронтальности) — стриатно (базальные ганглии) — таламической системе нейрональных связей (Pena — Garijio J., et.al., 2010).

Гипотеза о наличии феномена гиперфронтальности при обсессивно-компульсивном расстройстве был подтверждена на метаболическом уровне (Baxter L., et.al., 1987), а также результатами исследования объема и скорости кровотока в лобной доле (Rubin R., et. al., 1992), также была выявлена положительная корреляция между выраженностью феномена гиперфронтальности и продолжительностью ритуалов (компульсивного поведения) (Swedo S., et.al., 1992). Интересно отметить, что феномен гиперфронтальности был также обнаружен у больных с деперсонализационным и дисмофрофобическим расстройствами (Hollander E., et.al., 1992).

Результаты ряда нейрохиргических операций (передняя капсулотомия и цингулотомия) свидетельствуют, что при навязчивых состояниях имеет место повышенная активность (гиперметаболизм) фронтально-стриатной области мозга, включающей в себя:

  • орбитофронтальный кортекс,
  • переднюю цингулярную извилину,
  • каудатное ядро (хвостатое ядро),
  • таламус (зрительный бугор) (Saxena S., Raugh S., 2000).

Следует отметить, что гипофронтальность, которая может быть следствием префронтальной лоботомии, в некоторых случаях ослабляет выраженность тревоги и нивелирует чувство опасности, что может способствовать формированию импульсивного типа расстройства личности (Valenstein E., 1986). При пограничном расстройстве личности, особенно отличающемся импульсивным и агрессивным поведением, было также отмечено снижение уровня метаболизма глюкозы в лобной доле и ослабление активности серотонинергической системы (феномен гипофронтальности) (Goyer P., et. al., 1991).

По мере успешной терапии антидепрессантами из группы СИОЗС гиперфронтальность также снижается, отчасти параллельно с ослаблением выраженности «феномена избегания» (Hoehn-Saric R., et. al., 1991).

J. Cottraux et. al. (1996) с помощью позитронной эмиссионной томографии (PET) обнаружил у больных склонных к ритуалам проверки правильности выполненных действий, увеличение активности в орбитофронтальной коре и височной доле (усиление активности когнитивной сферы), при этом у пациентов также регистрировалась сниженная активность передних базальных ганглиев (хвостатое ядро).

S. Rauch et. al. (1998), также используя РЕТ, выявил положительную корреляцию между выраженностью обсессий и ритуалов проверки и активностью в билатеральном стриатуме. Они также отметили связь боязни загрязнения и ритуалов мытья рук с усиленной активностью в области билатеральной передней цингулярной извилины, левой орбитофронтальной области и некоторых других участков коры мозга.

У больных склонных к симметричному расположению предметов и счету была отмечена отрицательная корреляция между скоростью кровотока в правой половине полосатого тела и выраженностью этих навязчивостей.

Патологическая активность в области покрышки (putamen) — вентрально расположенных базальных ганглиев была выявлена при синдроме Туретта, что указывает на вовлечение в патологический процесс этих структур, по-видимому отчасти ответственных за моторную активность.