Иммунная система при депрессии

               В патогенезе депрессии принимают участие цитокиновая система мозга ( IL-1, IL-2 , FNO ). При депрессии значительно повышен уровень провоспалительных цитокинов , в частности, IL-2. При использовании в терапевтических целях IL-2 и IFN - альфа при онкологических и инфекционных заболеваниях у пациента может развиться депрессия. IL-2 вызывает снижение потребления пищи , анорексию и ангедонию , а также двигательную активность ( Sudom C. et.al., 2006). Цитокины вызывают активацию "оси стресса" ( гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковую систему) , нарушают функциональную активность NE и 5-HT - систем нейротрансмиттеров. Цитокины усиливают гиперпродукцию фермента триптофан - 2,3 - диоксигеназы , что приводит к уменьшению содержания предшественника 5-НТ - триптофана ( Schiepers O., 2005). Механизмы повышенной активности гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой системы , при внутримозговом введении цитокинов говорит о депрессогенном эффекте последних и нарушением отрицательной обратной связи , тормозящей секрецию кортикостероидов. При выраженной депрессии повышается уровень глюкокортикоидов в крови , что приводит к снижению чувствительности центральных рецепторов глюкокортикоидов. Следствием гиперсекреции глюкокортикоидов и действия провоспалительных цитокинов является недостаточность NE и 5-НТ трансмиссии. IFN - альфа обусловливает суицидальные попытки у больных алкогольной депрессией , а при органических поражениях мозга данный цитокин способен вызвать делирий.  Антидепрессанты уменьшают высвобождения цитокинов макрофагами и облегчают обратное торможение гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой оси. Эти препараты также усиливают высвобождение эндогенных антагонистов рецепторов IL-1. Многие антидепрессанты действуют как ингибиторы циклооксигеназы , при этом понижая концентрацию воспалительных простагландинов в мозге и редуцируя негативный эффект цитокинов на нейротрансмиттеры.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв