Соматоформные расстройства

     Соматоформные расстройства беспокоят как пациентов, так и врачей. К сожалению, диагноз основывается на наличии "субъективного расстройства при отсутствии объективных результатов". В результате всегда существует вероятность того, что диагноз будет «пропущен». Известна  четкая физиология дистресса, которая подразумевает, что существует "улица с двусторонним движением" - и психосоматическая, и соматопсихическая с точки зрения производства и опыта соматоформы.  Когда присутствуют "объективные результаты и субъективные жалобы", каждый и пациент и его врач признают «идеальное заболевание». Аналогичным образом, когда отсутствуют объективные результаты и субъективные жалобы, человек с радостью признает «отсутствие болезни».

   Психиатры, к сожалению, часто встречаются с ситуацией , когда объективные результаты отсутствуют, но имеются субъективные жалобы ( отметим, что нередко врачи сталкиваются с объективными результатами при отсутствии субъективных жалоб, такая ситуация часто встречается при оккультных заболеваниях, а также при отрицании или стоицизме.). Эта ситуация может рассматриваться как «недиагностированная болезнь» или, альтернативно, как «соматоформное расстройство». «Соматоформные расстройства» представляют собой очень разнородную группу состояний, начиная от конверсионного расстройства и заканчивая ипохондрией, соматизирующим расстройством, дисморфозом тела, болевым расстройством и т. д.  И , все же , врачи признают, что у многих пациентов наблюдается соматический дистресс, который не вписывается в рубрику тревоги, изменения настроения или психотических расстройств.

   Вполне вероятно, что болезни пациентов будут обозначены как соматоформные заболевания, поскольку врач просто пропустил диагноз из-за недостаточного внимания к анамнезу, физикальному обследованию или дополнительным лабораторным тестам. В жизни это происходит гораздо чаще, чем хотелось бы. Второй способ, которым невыявленные  заболевания помечаются как соматоформные, заключается в том, что пациенты  не полагаются на современные методы диагностики.  Например, обструктивное апноэ во сне (OSA), впервые обсуждавшееся в увлекательной истории болезни 50 лет назад, в настоящее время признано чрезвычайно распространенным нарушением сна в связи с достижениями сомнографии.  Принимая во внимание, что первоначальный диагноз OSA ограничивался редкими проявлениями «зебры», отмеченными глубоким ожирением и сонливостью, современный диагноз, ставший возможным благодаря системам мониторинга сна, показывает, что OSA распространена у 4–9% населения. Точно так же, целиакия, когда-то диагностированная как редкое нарушение мальабсорбции в младенчестве, в настоящее время признана распространенной среди 1% населения. В сочетании с плохо очерченными  симптомами, такими как легкая анемия и усталость, диагноз теперь может быть поставлен благодаря прогрессу в клинической химии (  разработка тестов на эндомизиальные антитела) и фармакологические разработки, позволяющие провести качественную  седацию, а также появление  современных биомедицинских инструментов для облегчения эндоскопии. Существует третий способ, которым непризнанные заболевания помечаются как соматоформные заболевания. Выводы из фундаментальных научных исследований могут иметь серьезные последствия для клинических симптомов. Симптомы, такие как боль и усталость, являются основными проявлениями у многих пациентов с соматоформной болезнью. Однако,  эти симптомы тесно связаны друг с другом и могут быть усилены ятрогенными факторами. Например, фундаментальные исследования сна показали, что нарушение сна снижает болевой порог. Другая работа показывает, что опиоиды - основа для лечения сильной боли - нарушают сон.  Таким образом, у человека есть потенциал для порочного круга в лечении боли. Мы лечим боль опиоидами, тем самым нарушая сон и увеличивая дневную усталость, тем самым обеспечивая потребность в большем количестве опиоидов и т. д. Наконец, важно признать, как когда-то говорил Плиний Старший  75 году нашей эры, что «появились новые болезни, неизвестные в прошлые годы. , , . »Гепатит С с его неприятным грузом усталости и депрессии, возможно, является одним из самых ярких примеров таких новых заболеваний.  До тех пор, пока не были разработаны чувствительные лабораторные тесты, это заболевание в настоящее время обнаруживается у ~ 4% людей в возрасте 40 лет в популяции Соединенных Штатов, и опять же, ранние симптомы - это всегда плохо определенные субъективные жалобы - установка для диагностика соматоформных заболеваний. 

    «Беда» исходит из того, что пациент и его врач  полагаются исключительно на самоотчет для проверки симптомов. Самооценка лежит в основе всех медицинских жалоб, но в отсутствие физических данных понимание значения самоотчета становится очень сложным.  Исследователи спрашивают себя:   «Что определяет уровень« объема » симптомов, ведь некоторые люди усиливают свои симптомы, а другие деамплицируют их?» . Достаточно странно, что два кратких отчета о травмах, вызванных гвоздями, прекрасно демонстрируют это явление. В одном сообщении Fisher et al. ( 1995)  описал случай строителя, который спрыгнул на 7-дюймовый гвоздь, который пронзил его ботинок на уровне пальцев ног . Человеку было больно, и ему потребовалась внутривенная седация в отделении неотложной помощи. Однако, когда ботинок был срезан, оказалось, что гвоздь, к счастью, прошел между пальцами его ноги, в отличие от очевидного прокалывания ноги. Мучительная боль человека была вызвана исключительно его неправильным восприятием - случай соматического усиления. С другой стороны, в отчете USA Today рассказывается о строителе, который по неопытности  выстрелил себе в голову из гвоздя  но не знал о травме. Он почувствовал зубную боль и 6 дней спустя обратился к стоматологу, где была обнаружена причина зубной боли. В этом случае можно было бы заключить, что соматическая деамплификация была на работе. Пациент не знал о травме и объяснил это более знакомыми и банальными причинами. 

    Raij et al. ( 2005) использовали функциональную магнитно-резонансную томографию для изучения того, как мозг реагировал на болезненную тепловую лазерную симуляцию на руку по сравнению с гипнотическим предположением о лазерной стимуляции.  У здоровых людей, проверенных неоднократно, они наблюдали много общих нервных паттернов ответа на два болевых стимула. Люди с высокой чувствительностью имели повышенную активацию передней части поясной извилины, соматосенсорной коры и префронтальной коры, но не было различий в таламическом ответе между субъектами с высокой болевой чувствительностью и субъектами с низкой болевой чувствительностью.  К сожалению, такого рода исследования не проводились у пациентов с соматоформными расстройствами.  Несомненно, у этих пациентов различный характер реакции на болевые раздражители? Если это так, каковы последствия для этиологии расстройства и лечения его симптомов? Отметим, что большинство проницательных клиницистов не ставят под сомнение подлинность жалоб пациентов на боль. Скорее, они пытаются понять ее происхождение и прямые терапевтические вмешательства, которые помогают справиться с болью. Боль по своей природе субъективна, ее можно лечить с помощью обезболивающего, отвлекающего средства, гипноза и т. д. 

      Иммунные факторы могут лежать в основе тонкого восприятия боли, усталости, депрессии - то, что некоторые называют «болезненным поведением».

      Психонейроиммунология изучает взаимодействие между центральной нервной системой и иммунной системой.  В этой области были достигнуты значительные успехи в понимании того, как функции мозга могут модулировать деятельность иммунной системы, и было обнаружено (особенно актуально для этой статьи), что медиаторы, продуцируемые клетками иммунной системы, оказывают глубокое влияние на мозг. Механизмы, которые ответственны за связь между субъективными жалобами на здоровье и воспалением, были выяснены за последнее десятилетие . Активация врожденной иммунной системы патоген-ассоциированными молекулярными структурами индуцирует локальную продукцию провоспалительных цитокинов. Эти молекулы отвечают за развитие местного воспалительного ответа и системного ответа на воспаление. Эта острофазовая реакция включает продукцию белков острой фазы гепатоцитами и возникновение лихорадки, которая является регулируемым метаболическим ответом на патогены. Лихорадка «скоординирована» в передней преоптической области гипоталамуса и запускается воздействием на мозг провоспалительных цитокинов, которые выделяются на периферии. Провоспалительные цитокины не должны входить в мозг для нацеливания на гипоталамус, потому что мозг способен формировать клеточное и молекулярное представление периферического иммунного ответа. В ходе воспалительного ответа врожденные иммунные клетки мозга продуцируют провоспалительные цитокины. Эти цитокины вырабатываются в ответ либо на связанные с кровью патогенные молекулярные структуры, либо на циркулирующие провоспалительные цитокины, которые распознаются макрофагоподобными клетками, находящимися в органах желудочков.  Поскольку в органах желудочков имеется дефицит гематоэнцефалического барьера, они могут отслеживать изменения в составе внутренней среды.  Цитокины, которые вырабатываются в органах желудочков, постепенно диффундируют в мозговую сторону гематоэнцефалического барьера и рекрутируют клетки микроглии в паренхиме головного мозга.

    Другой важный путь коммуникации от иммунной системы к мозгу представлен афферентными нервами, которые иннервируют участок тела, в котором происходит воспаление. Активация этих афферентных нервов способствует восприятие сенсорных компонентов воспаления ( или тепла , или боли) и экспрессию мозга провоспалительных цитокинов в ответ на эффекты периферических воспалительных цитокинов. Двусторонняя секция блуждающих нервов блокирует передачу воспаления от мозга к иммунной системе, которая происходит в брюшной полости , тогда как секция тройничных нервов делает то же самое для воспаления полости рта. Помимо своей роли в возникновении лихорадки, провоспалительные цитокины мозга также ответственны за субъективные и поведенческие компоненты болезни, которая объясняет, почему человек чувствует себя больным и ведет себя , как больной, когда он болен. И наоборот, симптомы болезни, которые развиваются в ходе периферической активации врожденной иммунной системы, могут блокироваться введением различных антагонистов цитокинов в мозг. Исследования влияния цитокинов на мозг показали, что, хотя поведение, вызванное цитокинами, как правило, обратимо при разрешении инфекционного эпизода, оно сохраняется, когда врожденная иммунная система хронически активируется, и может даже привести к тяжелой депрессии у уязвимых лиц . Психопатологические  симптомы депрессии (например, ангедония, подавленное настроение, раздражительность) соседствуют с нейровегетативными признаками депрессии (например, усталость, снижение аппетита) у уязвимых пациентов, чья иммунная система хронически активирована.  Пациенты с более депрессивными симптомами более склонны к депрессии в ответ на активацию иммунной системы, чем те, у кого таких симптомов меньше. То же самое относится к пациентам, у которых гипофизарно-надпочечниковая ось более чувствительна к иммунной стимуляции.

    Важным аспектом патофизиологической  связи между иммунитетом и мозгом является существование процесса перекрестной сенсибилизации между стрессорами и цитокинами. Например, воздействие ударов электрическим током повышало чувствительность периферического и центрального цитокинового ответа на липополисахарид у крыс в течение как минимум 4 дней после стресса.  В свою очередь, предшествующий эпизод болезни, вызванной интерлейкином IL -1, сенсибилизировал гипофизарно-надпочечниковый ответ на  электрический шок в течение 2-3 недель после лечения цитокинами. Сенсибилизация также может происходить, когда один и тот же цитокин вводят дважды с интервалом в несколько дней или недель, и это влияет как на чувствительный к цитокинам метаболизм нейромедиаторов, так и на гипофизарно-надпочечниковую реакцию на циокины.  Эти длительные эффекты стрессоров и цитокинов на функции мозга, вероятно, играют важную роль в патогенезе соматической амплификации.  Самая яркая демонстрация клинической значимости сенсибилизирующего действия цитокинов находится в области боли. Восприятие боли сильно усиливается под действием провоспалительных медиаторов, продуцируемых активированными глиальными клетками спинного мозга . Важно отметить, что глиальная активация не ограничивается спинным мозгом, но также происходит в мозге в ситуациях хронического воспаления, связанного, например, с прогрессирующей нейродегенерацией, ожирением или старением. В этих условиях система цитокинов мозга, по-видимому, сенсибилизируется тем, что она в большей степени реагирует на дальнейшую активацию периферической врожденной иммунной системы, что приводит к более интенсивному "болевому"  поведению, вызванному цитокинами, и / или к отсроченному выздоровлению от болезни. Вероятно,  многие симптомы соматизации, включая подавленное настроение, усталость и боль, могут представлять собой выражение ранее сенсибилизированной системы цитокинов мозга, которая реактивируется инфекционной или неинфекционной травмой.  На терапевтическом уровне методы лечения, которые конкретно направлены на активацию системы цитокинов мозга, еще не доступны. Однако уже есть доказательства того, что фармакологическая (например, антидепрессанты) и нефармакологическая (например, аэробная нагрузка)  терапия способна ослабить некоторые соматические симптомы, подавляя воспаление.