При физиологическом кровотоке эритроциты не прикрепляются к стенке сосуда. В отличие от этих клеток, тромбоциты прилипают к стенке сосуда под действием тока при условии, что эндотелий активирован. Такая активация, например, гистамином или тромбином, индуцирует высвобождение факторв фон Виллебранда (VWF) из телец Вейбеля-Паладе. Тромбоциты прилипают к развернутому VWF под действием тока и тем самым участвуют в первичном гемостазе (Andre P., et.al., 2000).
Рис.
Адгезия эритроцитов к эндотелиальным клеткам («модель двойного удара»)
(Адаптировано из статьи M. Smeets et.al., 2017)
Адгезия эритроцитов к эндотелиальным клеткам, выстилающим сосудистую стенку, может вызвать вазоокклюзивные явления, которые ухудшают кровоток, что, в свою очередь, может привести к ишемии и повреждению тканей. Такая адгезия описана при многих гемолитических заболеваниях, особенно при серповидно-клеточной анемии. Было показано, что эритроциты, нагруженные кальцием, могут прикрепляться к стимулированным гистамином эндотелиальным клеткам. Эта адгезия опосредуется сверхбольшими мультимерами VWF. Истощение тромбоцитов не мешает связыванию эритроцитов с этим фактором. Адгезия эритроцитов к VWF важна при венозном тромбозе, который характеризуется образованием тромбов, богатых эритроцитами (Smeets M., et.al., 2917).
Адгезия эритроцитов к эндотелиальным клеткам также может быть опосредована многими другими механизмами. Эндотелиальные белки αVβ3 (Сhiou E., et.al., 2015) и P-селектин, а также и эритроцитарные белки BCAM/Lu , CD44 и CD36 также облегчают взаимодействие «эндотелиальные клетки-эритроциты» (van Schravendijk M., et.al., 1992).
Таким образом, реологические свойства эритроцитов приводят к концентрации тромбоцитов на периферии кровеносных сосудов, вблизи их стенки. Кроме того, негативная поверхность эритроцитов, подвергающихся воздействию фактора фон Виллебранда (VWF), способствует образованию тромбина. Эритроциты также играют важную роль в тромбозе. В отличие от белых артериальных тромбов, состоящих в основном из тромбоцитов, эритроциты являются основным клеточным компонентом красных венозных тромбов (Mackman N., et.al., 2012).
Кальций в эритроцитах
Накопление кальция в эритроцитах связано с рядом наследственных анемий, включая серповидноклеточную анемию, однако, описан и приток кальция в нормальные эритроциты. Агонисты рецепторов NMDA, включая глутамат, N-метил-D-аспартат (NMDA), гомоцистеиновую кислоту и глицин, могут повышать уровень внутриклеточного кальция в эритроцитах (Makhro A., et.al., 2013). Кроме того, было показано, что лизофосфатидная кислота (LPA) - второй мессенджер, вырабатываемый активированными тромбоцитами и способствующий образованию тромбов, вызывает приток кальция в эритроциты (Kaestner L., et.al., 2011).
Добавить комментарий