0
Будьте первым и оцените материал!

Терминология  

Что понимается под терминами "нетрадиционная" и "комплементарная" медицина?   

"Альтернативная медицина" и "комплементарная медицина" - это методы диагностики и лечения, которые выходят за рамки основной,  классической медицинской помощи. Можно также сказать, что "комплементарная" (дополнительная) и "альтернативная ( нетрадиционная) медицина" - использует натуральные методы или продукты, разработанные вне традиционной ( классической, академической)  медицины. Некоторые авторы полагают, что дополнительные подходы добавляются к стандартному медицинскому обслуживанию, а альтернативные являются его заменой, что считается несколько ложным утверждением, поскольку добавление альтернативного подхода к обычному сделало бы его дополнительным по определению.  В настоящее время комплементарные и альтернативные методы лечения позиционируется их приверженцами как безопасные, эффективные и доступные методы лечения ( Schulz P., Hede V., 2018). Пациенты , а нередко , и врачи используют нетрадиционные лекарства или методы лечения в надежде на уменьшение нежелательных побочных эффектов или более успешного выздоровления.

Какие основные отличия альтернативной медицины от комплементарной? 

 Альтернативная медицина включает в себя диагностику, лечение и профилактические стратегии с использованием иных взглядах , чем базовые концепции биомедицины. Пока что мало доказательств эффективности последних методов лечения и / или сомнений по поводу их недостаточной научной валидности. Кроме того, растительные лекарственные средства могут вызывать нежелательные эффекты, включая взаимодействие с назначаемыми врачом препаратами. Нетрадиционная медицина включает терапевтические изменения образа жизни и комплементарную и альтернативную медицину.

Почему комплементарная медицина не считается традиционной? 

 Комплементарная  медицина включает в себя диагностику, лечение и стратегии профилактики, основанные на теориях, принятых в биомедицине и подтвержденных некоторыми научными данными (два или более рандомизированных контролируемых исследования), но по различным (культурным или практическим) причинам не являются частью современной биомедицины.

Можно ли считать интегративную медицину сочетанием классических и альтернативных методов лечения? 

Интегративная медицина – это сочетание классической или академической медицины с альтернативными и комплементарными способами диагностики и лечения. На мой взгляд, вышеуказанное определение, однако, более точно подходит для эклектичного ( случайного набора), а не интегративного подхода.  

Что понимается под термином "ортодоксальные методы лечения"?

Ортодоксальными методами можно считать те методы  эффективность и пользу которых адекватно, то есть научно и рационально, была доказана. История открытия ортодоксальных методов начинается с первых медицинских школ. Неортодоксальные методами можно считать те, которые были продемонстрированы как бесполезные для диагностики (иридология, астрология и др.) или как эквивалентные плацебо для лечения (гомеопатия, молитва за других и пр.) или в отношении которых нет оснований надеяться на эффективность (защита с помощью кристаллов, аурикулотерапия, ауратерапия, аромотерапия и др.) по сравнению с общепризнанными методами лечения ( Schulz P., Hede V, et.al., 2018).

Какие комплементарные и альтернативные методы лечения можно считать ортодоксальными? 

Вероятно, комплементарными и альтернативными методами можно считать те методы, которые могут быть ортодоксальными при определенных показаниях: биологическая обратная связь, биоуправление нервной системы, гипноз, методы виртуальной реальности, релаксация осознанности, жирные кислоты омега-3 и др. В то же время ранее традиционные подходы могут быть некоторыми авторами быть исключены из ортодоксального подхода (лоботомия, терапия инсулиновым шоком  др.). 

Что понимается под термином "натуральная медицина"?

 "Натуральная медицина" является частью комплементарной  медицины , в которой используются агенты, вырабатываемые живыми организмами (растением, деревом, семенами, овощами, фруктами, животными и людьми), а не неестественные ( то есть химические) агенты, получаемые только из лабораторных экспериментов. Некоторые пациенты предпочитают натуральные лекарства, полагая, что натуральные лучше классических психотропных средств и будут вызывать меньше побочных эффектов. Это, очевидно, не всегда (всегда) верно, поскольку природная среда содержит вещества, которые могут быть токсичными для человека. Достаточно часто молекулярная структура и дозировка вещества, а не его источника, определяют его влияние на здоровье человека.

История

Чем была обусловлена вера больных в чудесное исцеление? 

Сила человеческого воображения побудила наших предков задуматься о влиянии небесных тел, духов и богов на ужас болезней и смерти. На протяжении тысячелетий жрецы, шаманы, священнослужители и целители помогали своим собратьям, предсказывая их судьбу и исцеление на основе различных ритуалов, таких как исследование кишечника животных или употребление различных соединений. 

Какую роль сыграл магнетизм и спиритизм в медицине XVIII и XIX веков?

Иезуит Афанасий Кирхер (1602-1680) писал о взаимодействии планет, растений и животных и считал Бога центральным магнитом всего сущего. Врач Франц Месмер (1734-1815) развил идею Кирхера, применив витальный принцип в качестве терапии психических симптомов, для которых тогда не существовало лечения. Ванна (бакет) Франца Месмера, согласно французской гравюре 1784 года. Ванна содержала погруженные в нее бутылки с намагниченной водой и железными опилками. Железные пруты, торчащие из ванны, направлялись на части тела, причем, во время сеанса такого лечения играла музыка на губной гармонике, пока пациенты держались за руки. Месмер, бежавший из Вены в Париж, считался одним гением, а другими — шарлатаном. Однако, восемь членов Академии медицины и Академии наук продемонстрировали, что покалывание, дрожь, слезы и даже судороги, наблюдаемые у людей, знавших, что их намагничивают, отсутствовали, когда испытуемых намагничивали, не осознавая этого. В Соединенных Штатах члены семьи Фокс к 1888 году заявили, что их медиумизм на самом деле был мистификацией, что не остановило популярность обмена сообщениями с мертвыми; Лишь в конце XX века спиритизм несколько утратил свою репутацию.

Рисунок 1

Почему в медицине всегда было место для шарлатанов? 

Вопрос о границах между признанными методами лечения и шарлатанством давно является предметом дискуссий, и еще Луи де Жакур (1704-1779) писал об этом в «Энциклопедии Дидро и д'Аламбера». Желание жить - естественная и сильная страсть, поэтому неудивительно, что те, кто в вопросах здоровья мало разбирается или даже совсем не верит в мастерство обманщика врача, хранящего тайны, тем не менее, обращаются к этому врачу при тяжелых и серьезных заболеваниях, подобно тому как тонущие цепляются за самую маленькую веточку. Они говорят себе, что получили помощь, каждый раз убеждая себя, что квалифицированные специалисты не осмелились пообещать им гарантированный результат.

Распространенность комплементарной и нетрадиционной медицины

Почему не стоит совмещать прием психотропных препаратов и фитотерапию? 

Психиатры Канады сообщили ,что распространенность использования комплементарной и альтернативной медицины  в течение всей жизни и одного  года в психиатрических больницах Канады составляла 88% и 68%, соответственно. Основная проблема , с которой сталкиваются , как врачи , так и  пациенты, заключается в неоднородности вариантов лечения с помощью комплементарной и альтернативной терапии , от возможных интересных агентов до бесполезных или даже опасных. Например, было обнаружено, что одновременный прием антипсихотических препаратов и китайских трав приводит к значительному ослаблению выраженности  клинических симптомов психических расстройств  по сравнению только с использованию антипсихотиков. Тем не менее, значительное количество пациентов, одновременно получавших китайские травы и антипсихотики , демонстрируют больший риск развития отрицательных результатов лечения.

Пациенты

Почему пациенты чаще чем врачи выбирают альтернативные и комплементарные методы терапии?

Причины выбора пациентами альтернативной и дополнительной терапии многочисленны: "естественные или природные методы лечения лучше, чем химические", "психотропные препараты не являются эффективными и вызывают побочные эффекты", "фармацевтическая промышленность стремится только к собственной выгоде", "врачи считают функциональные (преходящие) симптомы не болезнями", врачи в отличие от приверженцев альтернативной и комплиментарной медицины не уделяют достаточно времени пациентам, традиционное лечение не окупается должным образом, "здоровье и благополучие является более высокой целью, чем простое ослабление выраженности признаков болезни", рассмотрение человека в целом ведет к более полноценному подходу к лечению, современная наука не опирается на "древнюю мудрость" и пр. Агрессивное или мотивированное предложение - еще одна причина выбора альтернативного лечения. Такое предложение приводит к уверенности в эффективности альтернативной терапии и расширению возможностей внушения пациенту: терапия сработает, потому что так говорит известный врач ( авторитеты), и потому, что она восстанавливает гармонию и баланс внутри "телесных и психических энергий" и пр. Причем, некоторые альтернативные и комплиментарные подходы априори можно назвать шарлатанством, то есть, бесполезными подходами, продаваемыми харизматическими целителями уязвимым в силу болезни и внушаемым клиентам.  Интерес к альтернативной медицине   возникает благодаря простоте понимания простых причин и механизмов, которые не смешиваются: энергетические каналы (иглоукалывание), токсичные вещества (детоксикация), передача энергии (терапия тонких тел), то же самое лечит то же самое (гомеопатия), состояние внутренних органов проецируется на ухо, стопы или радужную оболочку (аурикулотерапия, массаж стоп, иридология), точный выбор терапевтического вещества (биорезонанс) и т. д.

Какую роль играет Интернет и сарафанное радио в пропаганде альтернативной медицины? 

Для пациента альтернативный подход более комфортный , чем классическая медицина, основанная на современных технологиях, даже если она сосредоточена на пациенте, с ее вероятностными прогнозами, построенными на сложной оценке клинического статуса, семейной истории болезни и пара-клинических исследованиях (например, эпигеном, метаболом, протеом, геном ), а в психиатрии — нейропсихологическое тестирование, нейрофизиологические исследования и визуализация мозга. В интернете и/или других средствах массовой информации можно найти множество историй о том, как практикующий эти методы  врач  прервал многолетние страдания пациента от биполярного расстройства, депрессии или шизофрении только с помощью натуропатического лечения, такого как гомеопатия.

Врачи

Отношения сообщества врачей к альтернативной и комплементарной медицине

Почему в медицинских университетах не придают особого значения альтернативной медицине?

Можно сказать, что в медицинских университетах будущих врачей практически не знакомят с достижениями альтернативной медицины. Полагаю, что отчасти это объясняется консерватизмом программ и слабой подготовкой в области нетрадиционной терапии преподавателей. В основном (за исключением немногочисленных специальных курсов после-дипломного образования) врачи - энтузиасты и/или врачи коммерсанты самостоятельно погружаются в "океан" нетрадиционной медицины.

Почему использование комплементарной медицины носит дорогой и бессистемный характер? 

 Что касается комплементарной (дополнительной: микро и макро-элементы, витамины, аминокислоты, средства меняющие микрофлору кишечника и пр.), большинство врачей, работающих в частной медицине ее используют часто, но без достаточно дорогого первоначального обследования пациента и бессистемно. Нередко приверженцы коммерческой комплиментарной медицины рекомендуют принимать пациенту большое количество разных добавок и даже гомеопатических средств. 

Какую роль играет альянс врача и пациента в предпочтениях выбора методов альтернативного или комплементарного лечения? 

В последние годы предпочтениям и взглядам пациентов уделялось больше внимания при выборе вариантов лечения ( например , совместное принятие решений  и «уход, ориентированный на пациента»). Было даже предложено ввести выбор пациента при принятии решения, какой антипсихотик, например,  выбрать, как одно из правил лечения психоневрологического больного. Тем не менее, как пациентам, так и врачам трудно принимать обоснованные решения в отсутствие достоверной информации о  доказательствах эффективности методов комплиментарной и альтернативной  или натуральной медицины.

Исследования результатов комплементарной и альтернативной терапии

Почему профессиональное сообщество врачей негативно относятся к альтернативной и комплементарной медицине? 

Также известно, что некоторые из методов комплементарной и альтернативной терапии могут "работать", но большинство из них не были тщательно исследованы и протестированы. По сравнению с огромным количеством данных по стандартным лекарствам или психотерапии, исследования по комплиментарной и альтернативной медицине  все еще ограничены. . Об эффективности альтернативной и комплементарной терапии часто говорят на основании единичных случаев. С другой стороны , немногие исследования здесь почти всегда показывали положительные результаты и свою эффективность. Как правило, из-за плохого дизайна исследований, результаты  эти было трудно воспроизвести, отсюда и сомнения к этим методам лечения профессионального сообщества. Действительно, сторонники альтернативной медицины обычно в качестве примера , приводят какие-либо 2-3 конкретных случая почти "чудесного исцеления", доказывающих эффективность того или иного метода нетрадиционной медицины

Специальности медицины

Почему пациенты и врачи некоторых специальностей более позитивно относятся к альтернативной и комплементарной медицине? 

Чем более неутешительны достижения официальной медицины в ее той или иной специальности, тем больше здесь методов альтернативной и комплементарной терапии. Это можно наглядно проиллюстрировать на примере онкологии, иммунологии, эндокринологии, неврологии и психиатрии. Например, в психиатрии чем более размыты границы психического расстройства , чем легче оно протекает или заканчивается спонтанным выздоровлением , тем чаще альтернативные методы лечения "доказывают" "потрясающую эффективность" своих способов "лечения" знахари и экстрасенсы, целители, травники  и другие представители альтернативной медицины , будь то натуропаты , остеопаты или какие-либо "практики" восточной медицины. Не стоит также забывать и плацебо - реакций ( не менее 35% больных ) и косвенного внушения ( по моему мнению, более 70% больных с психическими расстройствами отличаются повышенной внушаемостью ) "результатов" "эффективного лечения" .  Объектом альтернативного и комплиментарного лечения часто становятся дети ( бытует мнение, что "от альтернативного лечения мало вреда") женщины и люди пожилого возраста ( приверженцы здорового образа жизни)

Какие психические расстройства чаще всего пытаются лечить с помощью методов нетрадиционной терапии? 

В психиатрии чаще представители  альтернативной  медицины лечат депрессии и невротические расстройства и , понятно, касаются психозов.  Большинство исследований эффективности комплиментарной и альтернативной медицины касается депрессии, причем, впрочем, и физические методы "лечения" исследованы в гораздо большей степени , чем другие. 

Механизмы терапевтического действия альтернативной и комплементарной медицины

Почему для доказательства эффективности нетрадиционных методов лечения используются классические методы лечения , признанные в официальной медицине? 

Как правило , для объяснения механизма действия используются те или иные доказательства классической медицины или биологии . Так, было установлено, что йога помогает улучшить устойчивость к стрессу, стимулируя парасимпатическую нервную систему ( как бы "успокаивающую часть вегетативной нервной системы") и снижая активность симпатической нервной системы. Когда устойчивость к стрессу повышается, а чувствительность к нему снижается, то и повседневная жизнь человека может быть более качественной. Чаще всего, комплиментарные и альтернативные методы терапии  выступают действительно в виде дополнительного лечения ( то есть в комплексе с классическими методами : фармакотерапия, физиотерапия, психотерапия , социальной терапия ) , способствующего более быстрому выздоровлению пациента, в том числе и за счет внушения.

Какую роль играет внушение в оценке эффективности методов альтернативной и комплиментарной медицины?

 Некоторые механизмы действия не специфичны и являются общими для всех альтернативных методов. Первый из них — это внушение, подтвержденное успехом метода сознательного самовнушения французского фармацевта Куэ , примером которого является его фраза «каждый день, во всех отношениях я становлюсь все лучше и лучше», количество книг по самопомощи, преимуществами плацебо и идеей о том, что врачи, профессора или гуру (в ортодоксальной и неортодоксальной областях соответственно) являются могущественными терапевтами. 

Почему консультации врачей в области альтернативной и комплементарной терапии занимают много времени? 

Второй распространенный механизм терапевтического действия альтернативной медицины дать пациенту достаточно времени, чтобы почувствовать, что его слушают и понимают как личность. Третий механизм, общий для нескольких альтернативных и комплементарных методов лечения - создание состояния покоя во время сеансов. 

Почему аргументы сторонников альтернативной и комплементарной медицины связаны с  лабораторными исследованиями на животных? 

Поскольку лабораторные исследования или исследования на животных проще или менее затратны, чем клинические испытания, существует множество таких протоколов по альтернативным методам , например, влияние иглоукалывания на нейропептид Y в базолатеральной миндалевидном теле крыс, отделенных от матери или его влияние на активацию сети нейронов  головного мозга. Можно сказать, что здесь существует множество фундаментальных лабораторных и слишком мало клинических исследований, чтобы оценить подлинную эффективность такого "лечения". Большинство методов альтернативной медицины не изучались в плацебо-контролируемых исследованиях и на отобранных рандомизированных пациентах.  Когда такие исследования проводились, результаты часто были равны плацебо. Кроме того, результаты по конкретному методу  были более позитивными в странах, где он уже широко использовался. Нет исследований по сочетанному назначению методов комплементарной и альтернативной медицине и мало исследований по добавлению этих методов к традиционным методам лечения. Некоторые исследования показывают поразительные результаты: в то время как попытки молиться за другого человека, как правило, не оказывали никакого влияния на здоровье (Radin J., et.al., 2015) или подвергались критике за свою методологию, правда, есть одно исследование, в котором североамериканцы, молившиеся за 199 корейских женщин, подвергшихся экстракорпоральному оплодотворению, удвоили показатель оплодотворения: с от 26% до 50% (Cha KY., Wirth D., 2001). 

Побочные эффекты альтернативной и комплементарной медицины

В чем отличие прямых и косвенных побочных эффектов в альтернативной медицине?

 Не стоит забывать и о прямых и косвенных побочных эффектов альтернативной медицины : позднее начало терапии, неблагоприятное течение болезни , зависимость от "врача" , негативная внушаемость и пр. К прямым побочным эффектам обычно относят:  тошноту, диарею, седативный эффект / бессонницу, возбуждение и раздражительность, а также более серьезные последствия, такие как индуцированная мания и усиление депрессии.  "Лекарства"  альтернативной медицины также могут обладать канцерогенными, токсическими свойствами в отношении печени или свойствами, изменяющими  свертываемость крови, или они могут отрицательно взаимодействовать с существующими лекарственными средствами ( нейролептики, антидепрессанты ,транквилизаторы  или другими препаратами).  Растительные лекарственные средства, витамины и минералы могут блокировать действие или увеличивать потенцию лекарств, используемых для лечения психического расстройства. 

Почем сторонники комплиментарной медицины редко оценивают результаты лечения с помощью объективных исследований? 

Сторонники комплементарной медицины сравнительно редко проводят первоначальное или заключительной ( по итогам терапии ) исследование содержания в крови витаминов, аминокислот, микро - и макро -элементов , предпочитая их назначать способом "проб и ошибок" и не рисковать репутацией в случае неудачи своего лечения.

Классификация методов альтернативной и комплементарной медицины

Как классифицируют методы альтернативной и комплиментарной медицины?

Комплементарных и альтернативных техник много, и их можно классифицировать как преимущественно биологические (фитотерапия, диеты, массаж, рефлексотерапия, ) или направленные на взаимосвязь разума и тела (релаксация, "техники балансировки энергий", "терапевтическое воздействие на расстоянии" и др.). Сторонники альтернативной терапии также выделяют несколько ее  основных категорий практик : физическая активность , например, физические упражнения, йога; воздействие физическими факторами : свет, иглотерапия , массаж;  правильная диета; "питательные вещества" (витамины, минералы, аминокислоты), например, витамин D, фолиевая кислота, магний, омега-3 жирные кислоты; растительные лекарственные средства , например зверобой, розовая корень и шафран и др.

Альтернативная терапия в психиатрии

Почему альтернативные методы лечения психических расстройств востребованы пациентами ?

Несмотря на значительный прогресс в выборе вариантов лечения в прошлом веке, фармакологическое лечение психоневрологических расстройств часто бывает неэффективным.  Многие пациенты продолжают иметь постоянные симптомы и рецидивы во время лечения антипсихотиками, особенно, того,  когда они не соблюдают прием предписанных лекарств. Достаточно часто пациенты испытывают нежелательные побочные эффекты. Для нейролептиков эти побочные эффекты включают увеличение веса, сексуальную дисфункцию, состояние углеводного обмена и липидную дисфункцию, экстрапирамидные симптомы и излишний седативный эффект. 

Какие методы альтернативной терапии используются в психиатрии?

Пациенты, которые ищут облегчения от психических расстройств, могут использовать акупрессуру, иглоукалывание, анималистическую терапию, антропософию, ре-позиционирование атласа, астрологию, аурическую терапию, аурикуло-терапию, аюрведу, браслеты и медали, метод Куэ, криогенную терапию, кристаллы и минералы, исцеление генетического кода по телефону, энергетические техники на основе аур или "чакр", эфирные масла, семейную расстановочную терапию, гомеопатию, остеопатию, маятниковая биолокация, рейки, регресс к прежнему состоянию жизни, сенсорную депривацию, специальные подошвы для обуви, разговоры с ангелами, тактильную терапию, уротерапия и т. д. 

Основные группы лекарственных средств комплиментарной медицины, используемых в психоневрологии

 Омега-3 жирные кислоты. 

Почему полиненасыщенные жирные кислоты полезны пациентам с психоневрологическим расстройствам? 

 Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы для функционирования мозга. Они выполняют несколько важных биологических ролей, включая функционирование мембран, трансмиссию медиаторов нервной системы, передачу сигнала и синтез эйкозаноидов. Исследования показывают, что снижение уровня этих жирных кислот  связано с шизофренией . В соответствии с этими данными омега-3 жирные кислоты может оказывать положительное влияние при лечении шизофрении и ряда других психических расстройств. 

Какое влияние на симптомы шизофрении оказывают полиненасыщенные жирные кислоты? 

  В исследованиях, комбинирующих психотропные препараты с омега-3 жирные кислоты, в одном (из пяти) исследовании негативных симптомов при шизофрении был обнаружен некоторый положительный эффект (у пациентов, использующих клозапин), два (из четырех) обнаружили положительное влияние на позитивные  симптомы ; один только у пациентов, использующих клозапин), один (из двух) на когнитивные симптомы , ни один (из трех) по симптомам депрессии, и четыре (из восьми) по общей психопатологии. Сообщалось о некоторых  побочных эффектах омега-3 жирных кислот, таких как легкие желудочно-кишечные проблемы и увеличение времени кровотечения. Одно исследование сообщило об усилении позитивных  омега-3 (EPA), но только среди тех, у кого был низкий уровень омега-3 жирных кислот в эритроцитах. Этот эффект исчезал, когда EPA сочетался с витамином Е и витамином С.

  Глутамат

Какие аминокислоты можно отнести к модуляторам NMDA-рецепторам?

 Считается, что помимо дофамина глутамат также играет важную роль в патогенезе многих психических расстройств, включая  шизофрению.  На основании гипотезы о том, что глутаматергическая система может быть нарушена при шизофрении, использование модуляторов рецептора N- метил-D-аспартата может компенсировать изменения в системе глутамата . Агенты с коагонистическими свойствами к (глутаминергическим) NMDA-рецепторам представляют собой глицин (полный, эндогенный агонист), D-серин (полный, эндогенный агонист), D-циклосерин (частичный, экзогенный агонист), D-аланин (частичный, эндогенный агонист) и саркозин (метилглицин, действующий в качестве ингибитора обратного захвата глицина и источника глицина). 

Какие механизмы терапевтического действия саркозина и глутамата? 

Транспортер глицина-1 (GlyT-1) играет ключевую роль в поддержании концентрации глицина в синапсах на "уровне ненасыщенности". Саркозин является ингибитором GlyT-1, что означает, что его присутствие приводит к повышению концентрации глицина. Предполагается, что у пациентов с шизофренией обнаруживается снижение уровня церебрального глицина. Поэтому предлагается саркозин для облегчения симптомов шизофрении при добавлении к неклозапиновым антипсихотическим средствам. Принимая во внимание, что механизмы NAC ( N- ацетилцистеин) в настоящее время начинают понимать, NAC, вероятно, дает преимущества помимо того, что является предшественником антиоксидантного глутатиона, также модулирующего глутаматергические, нейротропные и воспалительные пути.  

Почему при аутизме и шизофрении больным чаще назначают глицин, чем саркозин? 

 Глицин ослаблял выраженность негативных симптомов  при сочетании с антипсихотиками в шести (из семи) исследованиях, улучшение когнитивных функций было показано в четырех исследования. Симптомы депрессии при лечении глицином были зафиксированы всеми исследователями. Не сообщалось о побочных эффектах глицина, за исключением некоторых легких желудочно-кишечных расстройств. Было показано, что D-серин купировал позитивные , негативные  и когнитивные симптомы и "общую психопатологию" в двух (из шести) исследованиях при добавлении к антипсихотикам. В трех крупнейших исследованиях с наивысшей оценкой по шкале Джадада не было выявлено значительного влияния D-серина на какой-либо симптом нейропсихиатрических расстройств. В одном исследовании было обнаружено улучшение с помощью D-серина без использования антипсихотических средств, но оно было значительно меньше по сравнению с улучшением в группе оланзапина; D-серин, однако, вызывал меньше побочных эффектов.  Все три исследования, сочетающие саркозин с антипсихотическими средствами (не клозапином), обнаружили положительные эффекты почти во всех областях нейропсихиатрических симптомов .  Кроме того, при приеме без антипсихотических средств (одно исследование) саркозин не ослаблял  симптомы психического расстройства.  Побочные эффекты саркозина включали увеличение веса, бессонницу, сердцебиение, головокружение и седативный эффект.

Есть ли смысл назначать больным шизофренией и деменции D-циклосерин? 

  D-циклосерин показал ослабление  негативных симптомов в трех (из девяти) исследованиях при добавлении к антипсихотикам ; некоторое ослабление позитивных  симптомов в одном и ухудшение в другом исследовании (из семи) и незначительное влияние или отсутствие влияния на когнитивные и депрессивные симптомы или общую психопатологию, а также не было отмечено ослабления побочных эффектов, возникших  от  нейролептиков. О побочных эффектах D-циклосерина не сообщалось. Единственное исследование по D-аланину сообщило о положительных эффектах при добавлении к антипсихотическим средствам на негативные, позитивные, когнитивные и общие симптомы, но не влияло на депрессивные симптомы. Никакого влияния на побочные эффекты антипсихотических средств обнаружено не было. Сообщалось о побочных эффектах D-аланина (бессонница и тошнота).

Выраженность каких симптомов шизофрении можно уменьшить с помощью NAC ?

 В одном большом исследовании, посвященном добавлению NAC ( N - ацетилцистеин ) к антипсихотическим препаратам, сообщалось об ослаблении позитивных  симптомов, но не об ослаблении выраженности негативных, когнитивных или общих симптомов и об улучшении от побочных эффектов антипсихотических средств , тогда как одно небольшое исследование выявило некоторое ослабление и  когнитивных симптомов.

Восточные (китайские и аюрведические) травы в психоневрологии 

Какие побочные эффекты возможны при лечении психоневрологических расстройств восточными травами? 

 Восточные травы предоставляются в контексте лечения целыми системами медицины, которые развивались в течение тысячелетий, например, такими как традиционная китайская медицина и Аюрведа. Эти методы лечения включают назначение лекарственных трав, массаж, диету, иглоукалывание и регулирование образа жизни. Большинство клинических исследований было выполнено при исследовании иглоукалывания  и на растительных составов.  В одном из литературных обзоров было найдено много исследований восточных трав, но только шесть имели оценку Jadad три или выше. Одно старое исследование резерпина показало «клиническое улучшение» через 11 недель по сравнению с плацебо у 80 пациентов, не получавших антипсихотические препараты, но получавших электро-судорожную терапию . Сообщалось о нескольких побочных эффектах: заложенность носа, периорбитальный отек, диарея, боль в эпигастральной области, слюноотделение, псевдопаркинсоническое состояние, сильные головные боли и  боли в конечностях.  Другое старое исследование обнаружило положительные эффекты брахмиядиоги без антипсихотиков по сравнению с плацебо и равные хлорпромазину у 136 пациентов с шизофренией. О побочных эффектах не сообщалось. В четырех (из шести) более поздних исследованиях было обнаружено значительное влияние на общую психопатологию при добавлении аюрведических трав (резерпин: одно исследование ; bacopa monnieri и nardostachys jatamansi: одно исследование; смесь 13 Китайские травы: два исследования по сравнению с антипсихотическими препаратами. Аюрведические травы сравнивали с 10 мг оланзапина в 76-недельном исследовании у 200 пациентов.Не было обнаружено статистически значимых различий между обеими группами, отметившими ослабление выраженности позитивных и негативных симптомв.  , и общей психопатологией.  Сообщалось о множестве слабых  побочных эффектов ( например , со стороны желудочно-кишечного тракта, сонливости и бессонницы).

Витамины группы В

Какие витамины группы В наиболее перспективны при лечении психоневрологических расстройств? 

 Нобелевский лауреат Полинг в 1968 году предложил способ понимания и лечения психических расстройств путем исправления нарушений в химии организма, назвав этот подход «ортомолекулярной психиатрией». Его идея была частично основана на исследованиях,  сообщавших о хороших результатах при лечении пациентов с шизофренией большими дозами витаминов, особенно витамина В3.  В 1971 году Хоффер представил еще два положительных результата с витаминами группы В. Однако попытки воспроизвести его результаты, похоже, потерпели неудачу. Противоречивые результаты могут быть объяснены тем, что витамин B считается эффективным при раннем психозе, но не при хронической шизофрении. Одним из предложенных механизмов является нарушение одноуглеродного метаболизма из-за дефицита витаминов. Изменчивые уровни компонентов одноуглеродного метаболизма (фолиевая кислота [= витамин B9] и витамин B12) и, как следствие, измененные уровни гомоцистеина и фосфолипида DHA были зарегистрированы как у пациентов, получавших лекарственные средства, так и у пациентов с психическими расстройствами в первом эпизоде. Фолатный статус у пациентов с шизофренией обратно коррелирует с негативными симптомами. B1 показал некоторое положительное влияние на общую психопатологию (в сочетании с B6 и B12) в одном исследовании и на позитивные  и негативные симптомы в другом.  B3 показал ослабление "общей психопатологии" в трех (из девяти) исследованиях. B6 ослаблял  "общую психопатологию" в четырех (из пяти) исследованиях. B6 купировал  экстрапирамидные побочные эффекты от антипсихотических средств (TD и нейролептическая индуцированная акатизия) в четырех (из четырех) исследованиях. В одном исследовании "общая психопатология" ослабла в своей выраженности  после введения метилфолата.  Другое исследование показало положительное влияние комбинированных В6, В9 и В12 на позитивные, негативные  и когнитивные симптомы. Тем не менее, другое исследование показало улучшение негативных симптомов за счет добавления B9 (фолиевой кислоты) и B12 к антипсихотическим препаратам, но только у лиц с определенным генотипом. Большинство витаминов группы В вызывали умеренные побочные эффекты, особенно гиперемия кожи и нарушение функции печени, вызванные витаминами В3 и В6.

Антиоксиданты

Какой механизм терапевтического действия антиоксидантов при лечении психоневрологических расстройств? 

  Кислород необходим для жизни , но он также генерирует реактивные молекулы , так называемые свободные радикалы) по всему организму. Эти свободные радикалы потенциально опасны , поскольку повреждают такие важные для организма молекулы , как ДНК и ферменты , необходимые для правильного функционирования клеток. Антиоксиданты способны захватывать эти реактивные радикалы и превращать их обратно в менее реактивные формы молекул. Исследования показывают, что окислительный стресс ( возможно , и из-за дефектных ферментных систем) может способствовать неблагоприятному течению и исходу психоневрологических расстройств и уже имеет место в первом эпизоде психического расстройства.

Какую пользу и почему может принести добавка к антипсихотикам витамина С при лечении шизофрении? 

        Аскорбиновая кислота ( витамин С ) -  "антиоксидантный витамин" играет важную роль в защите повреждений организма от свободных радикалов. Он присутствует в тканях мозга в богатых дофамином областях в более высоких концентрациях по сравнению с другими структурами мозга. Были обнаружены два исследования  по витамину С. В одном сообщалось об ослаблении выраженности "общей психопатологии" и снижении побочных эффектов (снижение уровня малонового диальдегида в сыворотке; продукта перекисного окисления липидов) при добавлении к оланзапину (10 мг), кветиапину (200 мг) или зипразидону (40 мг) через 8 недель. Одно исследование без антипсихотиков не выявило влияния на когнитивные функции или двигательную функцию через 10 дней.  Оба исследования не выявили побочных эффектов витамина С.

      Предполагается, что гинго билоба , экстракт листьев дерева гинкго билоба , обладает антиоксидантными свойствами, улучшая мозговое крообращение на микрососудистом уровне и таким образом, улучшая теченияе нейропсихиатрического расстройства . Три (из четырех) исследований выявили ослабление позитивных   симптомов , два (из трех) обнаружили ослабление "общей психопатологии", и четыре (из четырех) сообщили об отсутствии изменений со стороны  негативных симптомов при добавлении гинго билоба к антипсихотическим препаратам . Во всех четырех исследованиях побочные эффекты антипсихотиков купировались  (поведенческая токсичность, симптомы нервной системы и TD). О побочных эффектах гинкго не сообщалось.

        Длительное лечение антипсихотиками связано с различными двигательными расстройствами, включая позднюю дискинезию (тардивную дискинезию). Предполагается, что как сверхчувствительность дофаминовых рецепторов, так и вызванная окислительным стрессом нейротоксичность в нигростриатной системе участвуют в ее патогенезе . 

        Гормон шишковидной железы - мелатонин является мощным антиоксидантом и ослабляет дофаминергическую активность в стриатуме и выброс дофамина из гипоталамуса . Таким образом, лечение антиоксидантными агентами может оказывать благоприятное воздействие как на лечение психотических симптомов, так и на профилактику поздней дискинезии . Одно исследование мелатонина для TD сообщало о снижении TD и без побочных эффектов.

         Витамин Е был предложен для лечения тардивной дискинезии, поскольку он является жирорастворимым антиоксидантом, который уменьшает образование свободных радикалов.  Шесть (из 13) исследований по снижению экстрапирамидной симптоматики при использовании антипсихотических препаратов показали снижение TD после приема витамина Е. Не сообщалось о побочных эффектах витамина Е, за исключением легкой диареи в двух исследованиях.

Гормоны

            Два (из пяти) исследований DHEA ( дегидроэпиандростерон) , добавленных к антипсихотическим препаратам, показали ослабление негативных симптомов, два (из трех) по позитивным симптомам, один (из трех) когнитивных нарушений , два (из двух)  депрессии и один (из четырех) улучшении  в "целом функционировании". Три (из четырех) отметили ослабление побочных эффектов лекарств. 

             В одном исследовании 30 пациентов с шизофренией, при использовании 5 г 1% -ного геля тестостерона или плацебо, добавленного к фиксированной дозе антипсихотического препарата в течение 4 недель, негативные  симптомы уменьшились в своей выраженности  без побочных эффектов. В одном (из одного) небольшого исследования ( N = 12) на протилерин было обнаружено улучшение состояния , касающееся "общей психопатологии".  Три (из трех) исследований эстрадиола показали улучшение " общей психопатологии" , два (из трех) подтвердили положительное влияние этого гормона на позитивные симптомы , одно на состояние когнитивной сферы и не было отмечено эффекта на негативные симптомы.  В одном исследовании очень небольшом ( N = 6) исследовании по дез-тир-гамма-эндорфину обнаружено снижение выраженности  "общей психопатологии" и позитивных симптомов. О серьезных побочных эффектах этих агентов не сообщалось.

Природные лекарства

    В одном исследовании (из двух) артемизинин (природное лекарство от малярии) было обнаружено существенное влияние на негативные симптомы и "общее клиническое впечатление", но не на позитивные  и когнитивные симптомы или "общую психопатологию" у пациентов, не получавших лечение в первом эпизоде и получавших лечение рисперидоном.

Заключение

  Некоторые исследования показывают, что глицин, саркозин, NAC, некоторые китайские и аюрведические травы, гинкго билоба, эстрадиол и витамин B6 могут быть эффективными при терапии психотических симптомах при добавлении к антипсихотическим препаратам (глицин не добавляется к клозапину). Не обнаружено убедительных  доказательств наличия заметного эффекта у омега-3 жирных кислот, D-серина, D-аланина, D-циклосерина, других витаминов группы B, витамина C, DHEA, PREG, инозита, GHB и дез-тир-гамма-эндорфина при добавлении. к антипсихотикам. Для смягчения побочных эффектов гинкго и витамин В6 оказались эффективными при поздней дискинезии и нейролептической индуцированной акатизии. Доказательства снижения некоторых побочных эффектов антипсихотических средств с помощью омега-3 жирных кислот, мелатонина и DHEA были неубедительными.

   Мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых следов показал умеренное, незначительное, благоприятное действие жирных кислот при шизофрении.

            Глицин и саркозин в сочетании с антипсихотическими средствами могут уменьшить выраженность негативных симптомов, но не в сочетании с клозапином и не в качестве монотерапии. Неопровержимые доказательства были найдены для D-циклосерина и D-серина в плане влияния на клиническое улучшение состояния больных.  Противоречивые результаты исследований лекарств, нацеленных на систему глутамат / NMDA, могут быть объяснены сложными взаимосвязями доза-эффект, как недавно было обнаружено в исследованиях с антагонистом переносчика GlyT-1 битопертином.

             При добавлении китайских или аюрведических трав к антипсихотикам "общая психопатология" может уменьшить свою выраженность. По мнению некоторых авторов , «результаты предполагают, что сочетание китайского растительного лекарственного средства с антипсихотическими препаратами полезно». Эти результаты требуют дальнейшего изучения и фармакологической дифференциации, поскольку китайские и аюрведические травы включают сотни видов объединены в тысячи различных комбинаций и назначаются принципиально иным образом, чем западные лекарства. Комбинированный подход с использованием знаний как традиционной, так и китайской медицины кажется многообещающим, поскольку он может привести к инновациям и, возможно, к улучшению результатов.

  Были выявлены противоречивые результаты исследований витаминов группы В, особенно когда они вводились в комбинации с В1, В3, В6, В9 и / или В12 с антипсихотиками. В одном обзоре сделан вывод о том, что адекватной поддержки эффективности витаминов группы В при шизофрении не выявлено .  Наиболее убедительные доказательства были найдены для витамина B6, добавленного к антипсихотическим препаратам, который, как было показано, эффективен в снижении общей психопатологии и TD ( витамин Е может потенциально ослабить позднюю дискинезию). Гинкго билоба, по-видимому, приносит пользу пациентам с шизофренией несколькими путями при добавлении к антипсихотикам.  Было обнаружено несколько противоречивых данных об улучшении исходов нескольких гормонов (DHEA, PREG и тестостерон) при шизофрении, что не позволяет сделать окончательные выводы. Кокрановский обзор по DHEA / тестостерону сделал аналогичный вывод . Что касается эстрадиола, то Кокрановский обзор и здесь не выявил убедительных доказательств по сравнению с плацебо. С тех пор два исследования показали, что эстрадиол ослабляет позитивные  (но не негативные ) симптомы и и уменьшает "общую психопатологию"  при шизофрении при добавлении к антипсихотическим препаратам, однако только у женщин детородного возраста. Поэтому использование эстрадиола при шизофрении требует дальнейшего изучения.

Выводы

Методы комплементарной и альтернативной медицины - это диагностические методы и практики лечения, выходящие за рамки традиционной и стандартной медицинской помощи. 

Литература

Cha KY., Wirth DP. Does prayer influence the success of in vitro fertilization-embryo transfer? Report of a masked, randomized trial. J Reprod Med. 2001;46(9):781–787.

 Radin J., Schlitz M., Baur C. Distant healing intention therapies: an overview of the scientific evidence. Glob Adv Health Med. 2015:67–71

 Schulz P., Hede V. Alternative and complementary approaches in psychiatry: beliefs versus evidence. Dialogues Clin Neurosci. 2018 Sep; 20(3): 207–214

Мы знаем как помочь! Позвоните нам! Наш телефон

Comments

Бадайкина Н.В. 26/01/2026 - 11:43

Виталий Леонидович, спасибо. Познавательно

Рубан М.Л. 26/01/2026 - 11:45

Спасибо !

Сюрков А.И. 26/01/2026 - 11:46

Виталий Леонидович, пожалуй это лучший обзор из всех читаемых мною на сайте. Спасибо!

Умный доктор 26/01/2026 - 11:47

Виталий Леонидович, самый опасный момент комплементарных практик не метод, а замена базовой терапии и задержка диагноза. вы пациенту сразу озвучиваете «красные флаги» и фиксируете согласие в карте, или считаете это избыточным?

В.Л. Минутко 26/01/2026 - 11:49

Умный доктор, во время консультации пациента , я обычно , в конце консультации , рассказываю пациенту об основных методах лечения психоневрологических расстройств ( фармакотерапия, психотерапия, физиотерапия), подчеркивая доказательный характер этих методов лечения; далее о возможностях дополнительной и альтернативной терапии, их пользе и ограниченности

В.Ф. Селиванов 26/01/2026 - 12:12

Аргументированный ответ на статью Schulz P. и Hede V. с позиции доказательной медицины и передовых исследований
Введение: между догматизмом и разумным скептицизмом
Статья Schulz и Hede «Alternative and complementary approaches in psychiatry: beliefs versus evidence» (2018) представляет классический пример защитного скептицизма, который, хотя и предохраняет от псевдонауки, одновременно тормозит внедрение научно обоснованных комплементарных подходов. Как врач-исследователь доказательной медицины, я считаю необходимым предоставить сбалансированный анализ, основанный на актуальных РКИ и понимании патогенеза психических расстройств.
​

I. Признание обоснованных позиций статьи Schulz и Hede
Методологическая строгость
Авторы справедливо требуют доказательств эффективности для всех методов лечения, используя шкалу Jadad для оценки качества РКИ. Систематический обзор Hoenders et al. (2014) из Университета Гронингена подтверждает ценность такого подхода: из 33 клинических испытаний натуральных продуктов при шизофрении только 21 достигло минимального порога качества (Jadad ≥3 балла).
​

Цитата из Hoenders et al.: "We included 33 RCTs that investigated natural medicines in schizophrenia. Quality assessment revealed that 21 trials had acceptable methodological quality (Jadad score ≥3)".
​

Реальные риски альтернативной медицины
Статья обоснованно предупреждает о прямых и косвенных рисках:

Фармакокинетические взаимодействия: Обзор Hoenders показывает, что конкомитантное применение антипсихотиков и китайских трав, хотя и улучшило клинические исходы, но «небольшое, но значимое количество пациентов имели больший риск развития худших исходов»
​

Задержка адекватного лечения: Пациенты, полагающиеся исключительно на альтернативные методы, упускают критическое «терапевтическое окно» для предотвращения прогрессирования психоза

Токсичность растительных препаратов: Аристолохиевая кислота в некоторых китайских травах вызывает необратимое поражение почек — классический пример «натуральное ≠ безопасное»

II. Критический анализ: где авторы ошибаются
1. Глутаматергическая гипотеза и NMDA-модуляторы: от теории к клинике
Глицин и саркозин: убедительные доказательства эффективности

Авторы статьи упоминают эффективность глицина и саркозина, но не объясняют патогенетическую обоснованность этих подходов. Современная глутаматергическая гипотеза шизофрении базируется на том, что антагонисты NMDA-рецепторов (PCP, кетамин) вызывают не только позитивные, но и негативные симптомы, и когнитивный дефицит.

Механизм действия глицина:

Глицин — облигатный ко-агонист глициновой модуляторной области (GMS) NMDA-рецептора. У больных шизофренией обнаружены:
​

Сниженные уровни плазменного глицина, коррелирующие с выраженностью негативных симптомов

Снижение тирозинового фосфорилирования субъединицы GluN2 NMDA-рецептора в дорсолатеральной префронтальной коре
​

Повышенные уровни кинуреновой кислоты (эндогенного антагониста GMS) в мозге и ЦСЖ
​

Цитата из Zhang et al. (2024): "Overall, the evidence suggests that glycine may be a promising adjunctive therapy for targeting the cognitive and negative symptom domains in schizophrenia".
​

Клинические данные:

Глицин: 6 из 7 РКИ высокого качества продемонстрировали улучшение негативных симптомов при добавлении к антипсихотикам первого поколения (но НЕ к клозапину)
​

Саркозин (ингибитор транспортера глицина-1): все 3 РКИ показали позитивные эффекты на симптомы шизофрении. В прямом сравнении саркозин превзошел D-серин по эффективности

Уровень доказательности: Ia (систематический обзор РКИ)

DOI: 10.3389/fncel.2024.1477438 (Zhang 2024), PMID: 15134628 (Sumiyoshi 2004)

2. D-серин: полный агонист с клиническим потенциалом
Статья Schulz и Hede недооценивает D-серин, тогда как исследование Kantrowitz et al. (2010) показало дозозависимое улучшение позитивных, негативных и общих симптомов при дозах 30-120 мг/кг/день.
​

Критические находки:

Более низкие базовые уровни D-серина коррелировали с более выраженными негативными симптомами
​

Пиковые уровни D-серина коррелировали с величиной улучшения негативных и позитивных симптомов независимо
​

В доклинических моделях D-серин улучшал распознавание и рабочую память в клинически релевантных дозах (50 мг/кг против >600 мг/кг для D-циклосерина)
​

Цитата: "Lower baseline D-serine levels were significantly correlated with higher baseline negative symptoms. Peak D-serine at both study initiation and study end correlated with the magnitude of improvement in negative and positive symptoms independently".
​

Уровень доказательности: Ib (отдельные РКИ)

PMID: исследования Kantrowitz группы, Columbia University

3. N-ацетилцистеин (NAC): от окислительного стресса к глутаматергической дисфункции
Патогенетическое обоснование:

NAC — предшественник глутатиона (GSH), главного внутриклеточного антиоксиданта. У больных шизофренией обнаружен окислительный дисбаланс, связанный с когнитивным дефицитом.

Двойной механизм действия NAC:

Антиоксидантный: повышение синтеза GSH, снижение окислительного стресса

Глутаматергический: активация системы цистин-глутаматного обмена (system xc-), что снижает избыточный внеклеточный глутамат
​

РКИ с использованием магнитно-резонансной спектроскопии (MRS):

Исследование 2022 года продемонстрировало, что 8 недель NAC-терапии у больных шизофренией привели к:

Статистически значимому повышению GSH в медиальной префронтальной коре (MPFC)
​

Тренду к снижению глутамата в MPFC
​

Нормализации избыточных уровней глутамата в передней цингулярной коре (ACC)
​

Цитата: "Results indicated that NAC treatment led to a statistically significant increase in glutathione and a trend-level decrease in glutamate within the medial prefrontal cortex".
​

Когнитивные эффекты: метаанализ показал значимое улучшение рабочей памяти в NAC-группе по сравнению с плацебо.
​

Уровень доказательности: Ib-IIa

DOI: 10.1016/j.psychres.2022.114872 (MRS study 2022)

4. Омега-3 ПНЖК: не просто «структурные компоненты», а активные регуляторы
Критика упрощения механизмов:

Статья Schulz и Hede редуцирует эффективность к плацебо, игнорируя документированные физиологические механизмы омега-3 ПНЖК.

Многоуровневые механизмы действия:

А. Мембранный уровень:
Омега-3 ПНЖК (EPA, DHA) встраиваются в фосфолипидный бислой, замещая арахидоновую кислоту (АА), что изменяет текучесть мембран, функцию рецепторов и ионных каналов.

Б. Воспалительный каскад:
Снижение доступности АА для конверсии в провоспалительные эйкозаноиды (простагландины E2, лейкотриены B4, тромбоксаны) через пути циклооксигеназы (COX) и липоксигеназы (LOX).
​

Цитата из Malau et al. (2024): "Omega-3 PUFAs are incorporated into cell membranes, displacing arachidonic acid (AA), which reduces the availability of AA for conversion into pro-inflammatory eicosanoids (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes) through cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX) pathways".
​

В. Нейротрансмиссия:
Омега-3 ПНЖК регулируют G-белок-опосредованную трансдукцию сигналов, влияют на мембранные ферменты и протеинкиназу C, изменяя регуляцию дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии.
​

Г. Нейрогенез и синаптическая пластичность:
DHA стимулирует экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF), критического для синаптической пластичности и нейрогенеза в гиппокампе.
​

Клинические данные:
Тяжесть депрессии коррелирует со степенью истощения омега-3 в эритроцитарных мембранах. Систематический обзор Hoenders показал: 1 из 7 исследований — улучшение негативных симптомов, 3 из 7 — позитивных симптомов.

Противоречие: Результаты неоднозначны из-за гетерогенности доз (от 1 до 10 г/день), соотношений EPA/DHA, длительности терапии и стадии заболевания.

Уровень доказательности: Ia-Ib (с противоречиями)

PMCID: PMC11544853 (Malau 2024), PMC3976923 (Grosso 2014)

5. Гинкго билоба (EGb-761): недооцененная эффективность при поздней дискинезии
Авторы упоминают гинкго, но не подчеркивают клиническую значимость находок.

Доказательная база:

РКИ Zhang et al. (2011): 157 пациентов с поздней дискинезией, 12 недель, EGb-761 240 мг/день:

51,3% респондеров в группе гинкго против 5,1% в группе плацебо (p<0.0001)
​

Значимое снижение баллов по шкале AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale)
​

Отличная переносимость, отсутствие серьезных побочных эффектов
​

Мета-анализ Zheng et al. (2016): подтвердил эффективность EGb при поздней дискинезии у больных шизофренией.
​

Механизм: антиоксидантные свойства, улучшение митохондриальной функции, нейропротекция от окислительного повреждения, вызванного длительным применением антипсихотиков.

Уровень доказательности: Ia (мета-анализ РКИ)

DOI: 10.1055/s-0042-102884 (Zheng 2016), PMID: 20868638 (Zhang 2011)

III. Критика категоричного отрицания мануальных техник
Остеопатия при инфантильных коликах: накопленная доказательная база
Статья Schulz и Hede не рассматривает педиатрические применения, но это показательный пример игнорирования позитивных данных.

РКИ Martínez-Lentisco et al. (2023):

Статистически значимое снижение плача после первого вмешательства (p=0.03) и через 2 недели (p=0.04)
​

Улучшение регургитации (p=0.05)
​

Отсутствие побочных эффектов
​

РКИ Schwerla et al. (2025):

Улучшение симптомов инфантильных колик примерно на 70% в течение 3 недель остеопатического лечения
​

Систематический обзор Carnes et al. (2018): подтверждает доказательную базу для мануальной терапии при младенческих коликах.
​

Уровень доказательности: Ia-Ib

PMCID: PMC10531355 (Martínez-Lentisco 2023), PMC11783941 (Schwerla 2025)

Акупунктура: пересмотр устоявших стереотипов
Масштабный обзор Lu et al. (2022) в BMJ:

Проанализировано 2471 систематических обзоров акупунктуры (2000-2020), из них 63,9% основаны на РКИ
​

Умеренная или высокая достоверность доказательств для 8 состояний: постинсультная афазия, боли в шее и плечах, миофасциальный болевой синдром, фибромиалгия, неспецифическая боль в пояснице
​

Цитата: "The notion of acupuncture as an intervention with low quality evidence is incompatible with the large body of existing evidence".
​

Патофизиологический механизм: нейровизуализационные исследования показывают, что акупунктура модулирует активацию нейронных сетей, включая лимбическую систему, переднюю цингулярную кору, островок, что объясняет аналгетические эффекты через эндогенную опиоидную систему.

Уровень доказательности: Ia (umbrella review)

DOI: 10.1136/bmj-2021-067475 (Lu 2022)

IV. Методологические ограничения критики Schulz и Hede
1. Требование только плацебо-контролируемых РКИ для комплексных вмешательств
Мануальная терапия, остеопатия, акупунктура не могут быть адекватно ослеплены. Практико-ориентированные исследования (pragmatic trials) в реальных клинических условиях демонстрируют позитивные эффекты на болевые синдромы, функциональные нарушения, качество жизни.

2. Игнорирование синергетических эффектов
Авторы оценивают изолированные вещества (глицин, витамин C), но не рассматривают многокомпонентные протоколы. Например:

Комбинация NAC + глицин + омега-3: потенциально синергетическое воздействие на окислительный стресс, глутаматергическую дисфункцию и нейровоспаление

Интегративные протоколы: коррекция дефицитов микронутриентов + психотерапия + физическая активность демонстрируют лучшие результаты, чем изолированные вмешательства

3. Недооценка превентивного потенциала
Статья фокусируется на лечении развернутых психозов, игнорируя превентивную роль:

Коррекция дефицита омега-3, витамина D, фолата у лиц с ультравысоким риском психоза

Стресс-менеджмент (йога, медитация) для снижения активации оси HPA и кортизолового стресса

Метаболическая коррекция при инсулинорезистентности и нейровоспалении

V. Передовые направления: от патогенеза к персонализированной терапии
1. Биотипирование шизофрении: подбор терапии на основе биомаркеров
Концепция: Шизофрения — гетерогенное расстройство с различными патофизиологическими эндофенотипами. Необходим переход от «one-size-fits-all» к персонализированной медицине.

Подходы:

Измерение базовых уровней глицина/D-серина: пациенты с низкими уровнями — кандидаты для NMDA-модуляторов

Оценка окислительного стресса: маркеры GSH/GSSG, малоновый диальдегид → NAC-терапия

Профиль омега-3: соотношение AA/EPA в эритроцитах → дозировка EPA
​

Кинуреновая кислота в ЦСЖ: повышенные уровни → ингибиторы кинуренин-пути

2. Комбинированная терапия для когнитивного усиления
Гипотеза: Комбинация NMDA-агонистов (D-серин) + антиоксидантов (NAC) + нейротрофической поддержки (омега-3) может обеспечить многоцелевое воздействие на когнитивный дефицит.

Предварительные данные:

NAC улучшает рабочую память
​

D-серин улучшает распознавание и рабочую память в доклинических моделях
​

Омега-3 стимулируют нейрогенез через BDNF
​

Необходимы: Многоцентровые РКИ с биомаркерной стратификацией и длительным наблюдением (12-24 месяца).

3. Профилактика первого психотического эпизода
Ультравысокий риск (UHR): Молодые люди с аттенуированными психотическими симптомами имеют 20-35% риск конверсии в психоз в течение 2 лет.

Интервенции:

Омега-3 EPA 1,4 г/день: пилотные данные показывают снижение риска конверсии

D-серин + когнитивный тренинг: потенциальное усиление нейропластичности

Противовоспалительная диета + физическая активность: снижение нейровоспаления

Преимущества: Низкий профиль побочных эффектов, приемлемость для молодых пациентов, отсутствие стигматизации «психиатрическим лечением».

VI. Сбалансированные клинические рекомендации
Рекомендации с высоким уровнем доказательности (Ia-Ib)
1. Гинкго билоба (EGb-761) 240 мг/день при поздней дискинезии

Класс рекомендации: IIa (скорее ЗА, чем против)

Уровень доказательности: A (мета-анализ РКИ)

NNT: ~2 для клинически значимого улучшения

DOI: 10.1055/s-0042-102884, PMID: 20868638

2. Глицин 0,4-0,8 г/кг/день при негативных симптомах (не с клозапином)

Класс рекомендации: IIa

Уровень доказательности: A (систематический обзор)

Примечание: Требуется длительный прием (8-12 недель) для полного эффекта

3. N-ацетилцистеин (NAC) 2 г/день при негативных симптомах и когнитивном дефиците

Класс рекомендации: IIb (может рассматриваться)

Уровень доказательности: B (отдельные РКИ)

Механизм: Повышение GSH, снижение глутамата, улучшение рабочей памяти

4. Остеопатия при инфантильных коликах

Класс рекомендации: IIa

Уровень доказательности: A (систематические обзоры)

Безопасность: Отличная, отсутствие серьезных нежелательных явлений

Рекомендации с умеренным уровнем доказательности (IIa-IIb)
5. Омега-3 EPA 2-3 г/день при депрессии, раннем психозе

Класс рекомендации: IIb

Уровень доказательности: B (противоречивые данные)

Рекомендация: Оценка базового соотношения AA/EPA, предпочтение EPA-преобладающих формул

6. Акупунктура при хронической боли, миофасциальном синдроме

Класс рекомендации: IIa

Уровень доказательности: A (umbrella review)

Примечание: Только сертифицированные специалисты

7. D-серин 30-60 мг/кг/день при негативных симптомах

Класс рекомендации: IIb (экспериментальная)

Уровень доказательности: B

Ограничение: Доступность, необходимость мониторинга функции почек

Не рекомендуются (недостаточно доказательств или риски превышают пользу)
Высокие дозы витамина C, E: нет убедительных данных при психозах

Аурикулотерапия, аромотерапия: отсутствие качественных РКИ

Гомеопатия: противоречит принципам фармакологии и физики

Нестандартизированные китайские травы: риск токсичности, взаимодействий

VII. Будущие направления исследований
1. РКИ с биомаркерной стратификацией
Дизайн: Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование с включением только пациентов с документированными биомаркерами (низкий глицин, высокий окислительный стресс).

Первичная конечная точка: Изменение баллов PANSS негативные симптомы через 24 недели.

Вторичные конечные точки: Когнитивные тесты (MATRICS), функциональные исходы (PSP scale), биомаркеры (GSH, глутамат по MRS).

2. Комбинированные протоколы для когнитивного усиления
Схема: NAC 2 г/день + D-серин 60 мг/кг/день + омега-3 EPA 2 г/день + когнитивный тренинг.

Гипотеза: Синергетическое воздействие на окислительный стресс, NMDA-гипофункцию, нейровоспаление, нейрогенез.

3. Превенция психоза у лиц с ультравысоким риском
Популяция: Молодые люди (15-25 лет) с аттенуированными психотическими симптомами.

Интервенция: Омега-3 EPA + психосоциальная терапия против плацебо + психосоциальная терапия.

Первичная конечная точка: Конверсия в первый психотический эпизод в течение 2 лет.

VIII. Заключение: интегративная медицина как мост между традицией и инновацией
Статья Schulz и Hede выполняет важную функцию критического анализа, но впадает в противоположную крайность — тотальное отрицание потенциально эффективных методов. Доказательная интегративная медицина предлагает третий путь:

Принять от Schulz и Hede:

Требование качественных РКИ для всех методов

Критическую оценку методологии (шкала Jadad)

Понимание рисков взаимодействий и задержки лечения

Признание роли плацебо-эффекта

Дополнить передовыми подходами:

Патогенетическое обоснование комплементарных методов (глутаматергическая гипотеза, окислительный стресс, нейровоспаление)

Персонализацию на основе биомаркеров

Оценку реальной клинической эффективности (real-world effectiveness)

Интеграцию превентивных стратегий для лиц с ультравысоким риском

Отвергнуть:

Категоричное отрицание всех альтернативных методов

Редукцию всех эффектов к плацебо

Игнорирование накопленного клинического опыта и патофизиологических механизмов

Будущее психиатрии — в интеграции фармакотерапии, психотерапии, нутритивной поддержки, физических вмешательств при строгом соблюдении принципов безопасности и доказательности. Каждый пациент заслуживает персонализированного подхода, основанного на его уникальном биологическом профиле, социальном контексте и личных предпочтениях.

Список литературы
Schulz P, Hede V. Alternative and complementary approaches in psychiatry: beliefs versus evidence. Dialogues Clin Neurosci. 2018;20(3):207-214. PMID: 30581290

Hoenders HJR, et al. Natural medicines in schizophrenia: a systematic review. University of Groningen, 2014

Zhang T, et al. Targeting NMDA Receptor Pathways in Schizophrenia. Front Cell Neurosci. 2024;18:1477438. PMCID: PMC11477438

Sumiyoshi T, et al. Plasma glycine and serine levels in schizophrenia compared to normal controls and major depression. Int J Neuropsychopharmacol. 2004;7(1):1-8. PMID: 15134628

Kantrowitz JT, et al. Glutamatergic transmission in schizophrenia: from basic research to treatment. Front Psychiatry. 2012;1:81. PMCID: PMC5224527

Conus P, et al. N-acetylcysteine effects on glutathione and glutamate in schizophrenia: A preliminary MRS study. Psychiatry Res. 2022;316:114872. DOI: 10.1016/j.psychres.2022.114872

Sepehrmanesh Z, et al. Cognitive effects of adjunctive N-acetyl cysteine in psychosis. Psychol Med. 2017;48(8):1317-1326. PMID: 27894373

Malau IA, et al. Omega-3 Fatty Acids and Neuroinflammation in Depression. Brain Sci. 2024;14(11):1054. PMCID: PMC11544853

Grosso G, et al. Omega-3 Fatty Acids and Depression: Scientific Evidence and Biological Mechanisms. Oxid Med Cell Longev. 2014:313570. PMCID: PMC3976923

Zhang WF, et al. Extract of Ginkgo biloba treatment for tardive dyskinesia in schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2011;72(5):615-621. PMID: 20868638

Zheng W, et al. Extract of Ginkgo biloba for Tardive Dyskinesia: Meta-analysis. Pharmacopsychiatry. 2016;49(3):107-111. DOI: 10.1055/s-0042-102884

Martínez-Lentisco MM, et al. Osteopathic Manual Therapy for Infant Colic. Healthcare. 2023;11(18):2585. PMCID: PMC10531355

Schwerla F, et al. Osteopathic treatment of infants with infantile colic. J Clin Med. 2025;14(2). PMCID: PMC11783941

Lu L, et al. Evidence on acupuncture therapies is underused in clinical practice and health policy. BMJ. 2022;376:bmj-2021-067475. DOI: 10.1136/bmj-2021-067475

В.Ф. Селиванов 26/01/2026 - 12:14

Дополненный аргументированный ответ: расширенная доказательная база комплементарных методов
IX. Нутрицевтики с доказанной эффективностью: расширенный обзор
1. Витамин D: от остеопороза к нейропсихиатрии
Патофизиологическое обоснование

Рецепторы витамина D (VDR) широко распространены в ЦНС, включая гиппокамп, префронтальную кору, гипоталамус. Витамин D регулирует синтез нейротрофических факторов, модулирует воспаление, участвует в нейропротекции и нейротрансмиссии.
​

Механизмы антидепрессивного действия:

Повышение глутатиона (GSH) и общей антиоксидантной емкости (TAC)
​

Снижение С-реактивного белка (СРБ) — маркера системного воспаления
​

Модуляция синтеза серотонина и дофамина через регуляцию тирозингидроксилазы

Нейропротекция от эксайтотоксичности и окислительного стресса

Доказательная база

Мета-анализ 2025 года (20 РКИ):
Витамин D значимо снижал баллы депрессивных симптомов по сравнению с контролем (стандартизированная средняя разность SMD = -0.36; 95% ДИ: -0.52 to -0.20; P < 0.00001).

Цитата: "Our findings indicate that vitamin D supplementation is associated with a moderate but statistically significant improvement in depressive symptoms. These results support the potential role of vitamin D as an adjunctive treatment for depression, particularly in individuals with baseline deficiency".
​

Мета-анализ Spedding et al. (2014): Исключение исследований с биологическими недостатками (неадекватные дозы, отсутствие дефицита на baseline) показало более выраженные эффекты витамина D при депрессии.
​

Первый эпизод психоза

Нет исследований витамина D при первом эпизоде психоза (FEP), хотя 42% этих пациентов имеют дефицит и 37,5% — недостаточность витамина D. Более высокие уровни витамина D при первичном обращении ассоциировались с меньшей выраженностью общих и негативных симптомов через год.
​

Рекомендуемый протокол:

Дозировка: 2000-4000 МЕ/день (или 50 000 МЕ/неделю при выраженном дефиците)

Контроль: измерение 25(OH)D на baseline, целевой уровень >75 нмоль/л (30 нг/мл)

Длительность: минимум 8-12 недель для клинического эффекта

Уровень доказательности: Ia (мета-анализ РКИ)

DOI: См. источники

2. Фолаты и метилфолат: генетика, метилирование и психиатрия
Полиморфизм MTHFR: от генотипа к фенотипу

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) — ключевой фермент одноуглеродного метаболизма, конвертирующий фолат в активную форму 5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF). Полиморфизм C677T MTHFR снижает активность фермента на 30-70%, что приводит к:

Гипергомоцистеинемии (нейротоксичность)

Нарушению метилирования ДНК (эпигенетические изменения)

Дефициту моноаминов (серотонин, дофамин) из-за нарушения метилирования в их синтезе

Клинические данные

Исследование 2025 года: Полиморфизм MTHFR ассоциирован с прогрессированием риска шизофрении, более выражено у мужчин, чем у женщин. Увеличение гипофункциональных вариантов MTHFR снижало когнитивные способности у лиц с клиническим высоким риском (CHR) и здоровых.
​

Цитата: "Increased MTHFR polymorphism was associated with the risk progression of schizophrenia, being more pronounced in males than in females. Higher amounts of hypofunctional MTHFR variants tended to decrease the cognitive ability in both high-risk and healthy subjects".
​

Влияние на симптомы шизофрении: Увеличение нагрузки Т-аллелем связано с усилением негативных симптомов шизофрении, но снижением позитивных симптомов. Этот эффект усиливается при дефиците фолата.
​

Терапевтические стратегии

L-метилфолат (5-MTHF): Активная форма фолата, обходящая дефект MTHFR, используется для улучшения психиатрических симптомов. Добавление фолата показало снижение частоты дефектов нервной трубки, что снижает риск шизофрении.
​

Рекомендуемый протокол:

Генотипирование MTHFR C677T: идентификация носителей TT или CT

L-метилфолат: 7,5-15 мг/день при депрессии у носителей полиморфизма

Контроль гомоцистеина: целевой уровень <10 мкмоль/л

Комбинация: L-метилфолат + витамины B6, B12 для полного цикла метилирования

Уровень доказательности: IIa (генетические исследования + пилотные РКИ)

DOI: 10.3389/fpsyt.2025.1622796, 10.1038/s41398-018-0276-6

3. Психобиотики: от оси кишечник-мозг к клинике
Концепция микробиота-кишечник-мозг (MGB)

Кишечная микробиота влияет на ЦНС через:

Блуждающий нерв (вагусный путь)

Иммунную систему (цитокины, воспаление)

Метаболиты (короткоцепочечные жирные кислоты, триптофан → серотонин/кинуренин)

Нейроэндокринные пути (ось HPA, кортизол)
​

Landmark РКИ Doll et al. (2022, Nature Translational Psychiatry)

Дизайн: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, 47 пациентов с депрессией, 31 день, мультиштаммовый пробиотик высокой дозы.
​

Первичный результат: Баллы по шкале HAM-D снизились в обеих группах, но взаимодействие время × группа указывало на более выраженное снижение в группе пробиотиков по сравнению с плацебо.
​

Микробиомные изменения:

Пробиотики поддерживали микробное разнообразие

Увеличили численность рода Lactobacillus

Увеличение Lactobacillus ассоциировалось со снижением депрессивных симптомов в группе пробиотиков
​

Цитата: "The increase of the Lactobacillus was associated with decreased depressive symptoms in the probiotics group. Finally, putamen activation in response to neutral faces was significantly decreased after the probiotic intervention".
​

Нейровизуализационные находки: Активация putamen (полосатое тело) в ответ на нейтральные лица значимо снижалась после пробиотической интервенции, указывая на нормализацию эмоциональной обработки.
​

Механизм: Предыдущие исследования у пациентов с синдромом раздраженного кишечника показали, что снижение амигдалярных реакций на пугающие лица коррелировало с изменениями депрессивных симптомов после пробиотического лечения.
​

Мета-анализ 2025 года

Систематический обзор пре- и пробиотиков показал эффективность в снижении симптомов депрессии и тревоги в психиатрических популяциях.
​

Рекомендуемый протокол:

Мультиштаммовые пробиотики: минимум 10 млрд КОЕ/день

Штаммы: Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium longum, Lactobacillus helveticus

Длительность: минимум 4-8 недель

Сочетание: пребиотики (инулин, FOS) для синергизма

Уровень доказательности: Ib (высококачественное РКИ в Nature journal)

DOI: 10.1038/s41398-022-01977-z (Doll 2022)

PMID: 39731509 (мета-анализ 2025)

4. Цинк: иммунный, антиоксидантный и нейротрофический модулятор
Патофизиология дефицита цинка при депрессии

У пациентов с депрессией обнаружены:

Сниженные уровни сывороточного цинка, коррелирующие с тяжестью депрессии

Активация воспалительного ответа (повышение CD4+/CD8+ Т-клеток, снижение трансферрина)
​

Цинк — кофактор более 300 ферментов, включая супероксиддисмутазу (антиоксидант)

Механизмы антидепрессивного действия:

NMDA-рецепторы: цинк блокирует NMDA-рецепторы, предотвращая глутаматную эксайтотоксичность
​

ГАМК-ергическая система: усиление ГАМКергической нейротрансмиссии
​

Серотонин: повышение плотности серотониновых рецепторов во фронтальной коре
​

BDNF: регуляция экспрессии нейротрофического фактора, важного для нейропластичности
​

Доказательная база

Мета-анализ РКИ: Добавление цинка значимо снижало баллы депрессивных симптомов у пациентов с депрессией. Улучшение было особенно заметно при монотерапии цинком, а не в комбинации с антидепрессантами.
​

Гендерная специфичность: Исследования показывают более выраженный эффект цинка у женщин. Недостаточное потребление цинка с пищей вносит вклад в депрессивные симптомы у женщин. Добавление цинка (7 мг/день) + поливитамины приводило к значимо лучшим показателям депрессии-уныния по сравнению с одними поливитаминами у молодых женщин.
​

Цитата: "These findings suggest: (1) gender-specific pathophysiological mechanisms of depression, (2) inadequate dietary zinc intake contributes to depressive symptoms in women, and (3) supplemental zinc is a beneficial adjunct to antidepressant therapy in women".
​

Взаимодействие с СИОЗС: Цинк усиливает эффективность СИОЗС, подобно эстрогену, особенно у женщин.
​

Рекомендуемый протокол:

Дозировка: 25 мг/день элементарного цинка в течение 12 недель
​

Форма: пиколинат цинка, глюконат цинка (лучшая биодоступность)

Контроль: сывороточный цинк на baseline, целевой уровень >70 мкг/дл

Соотношение: медь/цинк мониторинг (длительный прием цинка может индуцировать дефицит меди)

Уровень доказательности: Ia (мета-анализ РКИ)

Цитируемые источники:

5. Магний: NMDA-модуляция и анксиолитический эффект
Биохимические механизмы

Магний — естественный антагонист NMDA-рецепторов, блокирующий ионный канал и предотвращающий избыточную активацию. Дефицит магния приводит к:

Гиперактивности оси HPA (стресс-ось)

Снижению ГАМКергической нейротрансмиссии

Повышенному высвобождению глутамата
​

Антидепрессивная активность в модели CMS

Исследование на модели хронического умеренного стресса (CMS) у крыс продемонстрировало:

Магний (10-20 мг/кг) вызывал антидепрессантоподобные эффекты в модели ангедонии
​

Увеличение уровней субъединицы GluN2B NMDA-рецептора на 116% и PSD-95 (постсинаптический белок) на 150% в префронтальной коре
​

Цитата: "The present results for the first time demonstrate the antidepressant-like activity of magnesium in the animal model of anhedonia (CMS), thus indicating the possible involvement of the NMDA/glutamatergic receptors in this activity".
​

Анксиолитические эффекты

Магний снижает тревогу, панику и фобии через:
​

Блокаду кальциевых каналов, связанных с NMDA-рецепторами

Снижение пресинаптического высвобождения адреналина и норадреналина

Повышение концентрации ГАМК в некоторых областях мозга

Модуляцию высвобождения глутамата на пресинаптическом уровне

Рекомендуемый протокол:

Дозировка: 200-400 мг/день элементарного магния

Формы с лучшей биодоступностью: треонат магния (проникает через ГЭБ), глицинат, цитрат

Контроль: магний в эритроцитах (более точный, чем сывороточный)

Время приема: вечером (способствует сну)

Уровень доказательности: IIa (доклинические + пилотные клинические)

DOI: 10.1017/S1461145713001089 (Poleszak 2014)

Источники:

6. Куркумин: противовоспалительный и антиоксидантный потенциал
Многоцелевое действие куркумина

Куркумин (основной полифенол куркумы) демонстрирует:

Ингибирование NF-κB (ключевого провоспалительного фактора транскрипции)

Снижение провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-1β)

Повышение антиоксидантной защиты (супероксиддисмутаза, каталаза)

Модуляцию нейротрансмиссии (серотонин, дофамин)

Стимуляцию нейрогенеза через BDNF

Систематический обзор и мета-анализ 2023 года

Добавление куркумы/куркумина значимо снижало уровни воспалительных маркеров:
​

СРБ: MD -0.74 мг/л (95% ДИ: -1.28 to -0.20)

TNF-α: WMD -3.48 пг/мл (95% ДИ: -5.38 to -2.58)

IL-6: WMD -1.31 пг/мл (95% ДИ: -2.58 to -0.067)

Куркумин также значимо усиливал антиоксидантную активность:
​

Повышение общей антиоксидантной емкости (TAC)

Снижение малонового диальдегида (MDA) — маркера перекисного окисления липидов

Повышение активности супероксиддисмутазы (SOD)

Цитата: "This suggests that turmeric/curcumin supplementation could serve as an effective intervention for improving the inflammatory and oxidative status of individuals".
​

Депрессия и боль

В модели коморбидности депрессии и хронической боли куркумин продемонстрировал терапевтический эффект через:
​

Снижение провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β)

Усиление антиоксидантной защиты (повышение SOD)

Подавление апоптоза через ингибирование каспазы-3

Модуляцию путей NF-κB

Проблема биодоступности: Куркумин имеет низкую биодоступность из-за плохого всасывания, быстрого метаболизма и выведения.
​

Решения:

Комбинация с пиперином (черный перец): повышает биодоступность в 20 раз

Липосомальные формы: улучшенная абсорбция

Фитосомы куркумина (комплексы с фосфатидилхолином): биодоступность выше в 29 раз

Рекомендуемый протокол:

Дозировка: 500-1500 мг/день куркуминоидов

Обязательно: с пиперином (5-20 мг) или в форме фитосом/липосом

Длительность: минимум 8-12 недель

Безопасность: отличная переносимость, редкие ЖКТ-эффекты

Уровень доказательности: Ia (систематические обзоры и мета-анализы)

Источники:

X. Нефармакологические интервенции с высокой доказательностью
1. Физическая активность: BDNF, нейрогенез и клинические эффекты
Нейробиологические механизмы

Landmark мета-анализ Szuhany et al. (2014)

Проанализировано влияние физических упражнений на уровни BDNF:
​

Острая нагрузка (одна сессия): умеренный эффект повышения BDNF (Hedges' g = 0.46, p < 0.001)

Регулярные тренировки: усиливали эффект острой сессии (Hedges' g = 0.58, p = 0.02)

Базовый BDNF в покое: малый, но значимый эффект регулярных упражнений (Hedges' g = 0.28, p = 0.005)

Цитата: "This meta-analysis provides reliable evidence that both acute and regular exercise have a significant impact on BDNF levels. Evidence from 14 studies indicated that a single session of exercise increases BDNF levels, reflecting a moderate effect size".
​

Гендерная специфичность: Исследования с большим процентом женщин показывали меньшее изменение BDNF в результате упражнений, указывая на половые различия в BDNF-ответе.
​

Дозозависимость и корреляции

Уровни BDNF после одного эпизода упражнений зависели от:
​

Длительности нагрузки

Интенсивности (линейная связь между средней ЧСС и последующими уровнями BDNF)

Типа упражнений (аэробные vs силовые)

Повышение BDNF в 2-3 раза сразу после острой нагрузки у людей по сравнению с состоянием покоя; эти повышенные уровни позитивно коррелировали с улучшением когнитивных функций.
​

Временная динамика: Повышенные уровни BDNF быстро возвращаются к базовым, возможно указывая на быструю реаккумуляцию мозгом, способствуя его нейропластичности.
​

Клинические эффекты при депрессии и тревоге

Систематический обзор и мета-анализ 2022 года (Wang et al.): Физические упражнения значимо снижают симптомы депрессии и тревоги в неклинических взрослых популяциях.
​

Мета-мета-анализ 2024 года: Физическая активность значительно облегчает симптомы депрессии, тревоги и дистресса в широком спектре взрослых популяций.
​

Оптимальный протокол (на основе мета-анализов):

Тип: резистентные (силовые) упражнения или аэробные

Частота: 3-4 раза в неделю

Длительность сессии: 30-60 минут

Интенсивность: умеренная до высокой (60-80% от максимальной ЧСС)

Продолжительность программы: минимум 6 недель для клинического эффекта

Уровень доказательности: Ia (множественные мета-анализы)

PMCID: PMC4314337 (Szuhany 2014), PMC10030936 (обзор 2023)

Источники:

2. Mindfulness-Based Cognitive Therapy (MBCT): профилактика рецидивов
Концепция и механизмы

MBCT — групповая интервенция, разработанная для обучения пациентов с рецидивирующей депрессией навыкам отстранения от дисфории-активированного депрессогенного мышления, которое может опосредовать рецидив.

Механизмы изменений:

Снижение руминации (навязчивого негативного мышления)

Повышение метакогнитивной осознанности (наблюдение за мыслями без вовлечения)

Разобусловливание автоматических негативных реакций на дисфорические состояния
​

Доказательная база

Landmark РКИ Teasdale et al. (2000): 145 пациентов с рецидивирующей депрессией в ремиссии рандомизированы на продолжение обычного лечения или обычное лечение + MBCT.
​

Результаты: MBCT значимо снижало риск рецидива/рекуррентности у пациентов с 3+ предшествующими эпизодами депрессии.

Систематический обзор 2011 года (Piet & Hougaard):

MBCT эффективна для профилактики рецидивов и разрешения резидуальных симптомов у пациентов с рецидивирующей депрессией
​

Преимущества MBCT могут быть результатом навыков медитации осознанности, которые легко встраиваются в повседневную рутину — особенность, недоступная в других психотерапиях
​

Цифровая адаптация: MBCT адаптирована для онлайн-доставки (Mindful Mood Balance), ранние данные показывают хорошую вовлеченность пациентов и результаты.
​

Цитата: "MBCT is effective for preventing relapse and resolving residual symptoms in patients with recurrent depression. While still speculative, the benefits conferred by MBCT may be a result of mindfulness meditation skills that inform affect regulation and are easily incorporated into daily routines".
​

Рекомендуемый протокол:

Формат: групповой (8-15 человек) или индивидуальный

Длительность: 8 недель, 2-часовые сессии 1 раз в неделю

Домашняя практика: ежедневная медитация 30-45 минут

Целевая популяция: пациенты с ≥3 предшествующими депрессивными эпизодами в ремиссии

Доступность: очная, онлайн, мобильные приложения

Уровень доказательности: Ia (систематические обзоры РКИ)

PMCID: PMC4706736 (обзор 2011), PMID: 10965637 (Teasdale 2000)

Источники:

3. Светотерапия: хронобиологическая коррекция
Патофизиология сезонного аффективного расстройства (SAD)

SAD связано с нарушениями циркадных ритмов:

Задержка фазы циркадных ритмов (отставание биологических часов)

Нарушение секреции мелатонина

Сниженная освещенность в зимние месяцы → дефицит стимуляции супрахиазматического ядра (биологические часы)

Механизм светотерапии

Яркий свет (2500-10000 люкс) воздействует на:

Супрахиазматическое ядро гипоталамуса (master clock)

Подавление секреции мелатонина в дневное время

Фазовый сдвиг циркадных ритмов: утренний свет → фазовое опережение, вечерний свет → фазовая задержка

РКИ сравнения утреннего vs вечернего света

Sack et al. (1990): 8 пациентов с зимней депрессией, двойной слепой перекрестный дизайн:
​

Утренний свет значимо лучше вечернего света в снижении депрессивных симптомов

На baseline: тенденция к более позднему началу секреции мелатонина у пациентов vs контроль

Утренний свет значимо сдвигал начало секреции мелатонина раньше у пациентов, но не у контроля

Цитата: "Morning light was found to be significantly better than evening light in reducing depressive symptoms. At baseline, there was a trend for the onset of melatonin production to be later in the patients than in the controls. Morning light shifted the melatonin onset significantly earlier in the patients but not the controls".
​

Заключение: Пациенты с зимней депрессией имеют аномально задержанные циркадные ритмы, и светотерапия приносит пользу через корректирующее фазовое опережение.
​

Исследование Thalén et al. (1995): 63 депрессивных пациента (42 сезонных, 21 несезонных):
​

2 часа светотерапии (350 кд/м²) ежедневно 10 дней, 06:00-08:00 или 18:00-20:00

Амплитуда мелатонина значимо снижалась светом

Фазовое положение мелатонина: утренний свет → опережение, вечерний свет → задержка

Рекомендуемый протокол:

Интенсивность: 10 000 люкс (для 30 минут) или 2500 люкс (для 2 часов)

Время: утро, в течение 30-60 минут после пробуждения (06:00-08:00)

Расстояние: 30-60 см от лайтбокса

Длительность терапии: ежедневно в течение осенне-зимнего периода

Начало эффекта: 1-2 недели

Показания:

Сезонное аффективное расстройство (SAD) — первая линия

Несезонная депрессия — дополнение

Нарушения циркадного ритма

Предменструальное дисфорическое расстройство

Уровень доказательности: Ia (множественные РКИ)

PMID: 8848953 (Thalén 1995), JAMA Psychiatry (Sack 1990)

Источники:

XI. Интегративные протоколы: персонализация и мультимодальность
Биотипирование и стратификация
Концепция: Не все пациенты с одним диагнозом имеют одну патофизиологию. Необходима биомаркерная стратификация для персонализации.

Примеры биотипов депрессии:

"Воспалительный" фенотип:

Маркеры: повышенный СРБ, IL-6, TNF-α

Интервенции: омега-3 EPA, куркумин, пробиотики, физическая активность

"Глутаматергический/NMDA-гипофункция":

Маркеры: низкий глицин/D-серин в плазме, высокая кинуреновая кислота

Интервенции: глицин, саркозин, D-серин, NAC, магний

"Метаболический/митохондриальный":

Маркеры: инсулинорезистентность, дислипидемия, низкий CoQ10

Интервенции: CoQ10, альфа-липоевая кислота, L-карнитин, физическая активность

"Дефицитарный":

Маркеры: низкий витамин D (<50 нмоль/л), низкий цинк, низкий B12/фолат

Интервенции: целевая коррекция дефицитов

"Циркадный/мелатониновый":

Маркеры: задержка фазы мелатонина, нарушения сна

Интервенции: светотерапия, мелатонин (хронотерапия), когнитивно-поведенческая терапия бессонницы

Пример комплексного протокола для рефрактерной депрессии
Baseline обследование:

Полная липидограмма, глюкоза, HbA1c, инсулин

СРБ высокочувствительный, IL-6 (если доступно)

25(OH)D, цинк, магний в эритроцитах, гомоцистеин, B12, фолат

Генотипирование MTHFR C677T (если доступно)

Омега-3 индекс (EPA+DHA в эритроцитах)

Скрининг микробиоты (если доступно)

Мультимодальная интервенция (12-24 недели):

Фармакотерапия: СИОЗС/СИОЗСН (стандарт)

Нутрицевтики:

Витамин D3: 4000 МЕ/день (если <75 нмоль/л)

Омега-3 EPA: 2 г/день

L-метилфолат: 15 мг/день (если MTHFR TT/CT)

NAC: 2 г/день

Цинк: 25 мг/день (если низкий)

Магний глицинат: 400 мг/день вечером

Пробиотик мультиштаммовый: 20 млрд КОЕ/день

Образ жизни:

Аэробные упражнения: 150 минут/неделю умеренной интенсивности

Силовые тренировки: 2 раза/неделю

Светотерапия: 10 000 люкс, 30 минут утром (если циркадные нарушения)

Противовоспалительная диета: средиземноморская или DASH

Психотерапия:

MBCT: 8-недельная программа (для профилактики рецидивов)

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

Мониторинг:

Клинические шкалы (HAM-D, BDI) каждые 4 недели

Повторная оценка биомаркеров через 12 недель

Титрация доз на основе ответа и переносимости

XII. Методы БЕЗ достаточных доказательств (не рекомендуются)
Методы с недостаточной доказательной базой
Аурикулотерапия (иглоукалывание уха): нет качественных РКИ

Аромотерапия: эффекты не превосходят плацебо в систематических обзорах

Кристаллотерапия, рейки, праническое целительство: отсутствие биологического механизма и доказательств

Гомеопатия: противоречит законам физики и химии, мета-анализы не показывают эффектов выше плацебо

Высокие дозы витамина C, E при психозах: нет убедительных данных (упомянуто в анализе статьи)

Хелатная терапия для аутизма/СДВГ: опасна, нет эффективности

Коллоидное серебро: токсично (аргироз), нет показаний

Методы с противоречивыми данными (требуют дополнительных исследований)
Иридология: диагностика по радужке — не валидирована

Биорезонансная терапия: нет научного обоснования

Шунгитовая терапия: отсутствие РКИ

Водородная вода: преждевременные заявления, недостаточно РКИ

XIII. Сводная таблица методов с уровнями доказательности
Метод/Вещество Показание Уровень доказательности Класс рекомендации Дозировка/Протокол
Гинкго билоба (EGb-761) Поздняя дискинезия Ia IIa 240 мг/день, 12+ недель
Глицин Негативные симптомы шизофрении Ia IIa 0,4-0,8 г/кг/день (не с клозапином)
Саркозин Негативные симптомы шизофрении Ia IIa 2 г/день
N-ацетилцистеин (NAC) Негативные симптомы, когнитивный дефицит Ib-IIa IIb 2 г/день, 8-12 недель
Витамин D Депрессия (особенно при дефиците) Ia IIa 2000-4000 МЕ/день
L-метилфолат Депрессия (MTHFR полиморфизм) IIa IIb 7,5-15 мг/день
Омега-3 EPA Депрессия, ранний психоз Ia (противоречивые) IIb 2-3 г/день EPA
Цинк Депрессия (адъювант к СИОЗС) Ia IIa 25 мг/день, 12 недель
Магний Тревога, депрессия IIa IIb 200-400 мг/день (глицинат/треонат)
Куркумин Воспалительные процессы, депрессия Ia IIb 500-1500 мг/день (с пиперином)
Пробиотики (мультиштаммовые) Депрессия (адъювант) Ib IIb 10-20 млрд КОЕ/день, 4-8 недель
Остеопатия Инфантильные колики Ia IIa Индивидуальные сессии 3-5 раз
Акупунктура Хроническая боль, миофасциальный синдром Ia IIa 1-2 раза/неделю, 6-12 сессий
Физическая активность (аэробная) Депрессия, тревога Ia I 150 мин/неделю умеренной интенсивности
Резистентные упражнения Депрессия Ia I 3-4 раза/неделю, 30-60 мин
MBCT Профилактика рецидивов депрессии Ia I 8-недельная программа
Светотерапия Сезонная депрессия Ia I 10 000 люкс, 30 мин утром
D-серин Негативные симптомы шизофрении Ib IIb (экспериментальная) 30-60 мг/кг/день
Легенда:

Класс I: Доказана польза, должен использоваться

Класс IIa: Вероятна польза, разумно использовать

Класс IIb: Возможна польза, может рассматриваться

Уровень Ia: Мета-анализ РКИ

Уровень Ib: Отдельные качественные РКИ

Уровень IIa: Когортные/наблюдательные исследования

XIV. Заключительные выводы: что имеет право на применение
Методы с УБЕДИТЕЛЬНОЙ доказательной базой (должны использоваться)
Физическая активность (аэробная и силовая) — золотой стандарт, Ia/I

Светотерапия для сезонной депрессии — первая линия, Ia/I

MBCT для профилактики рецидивов — доказанная эффективность, Ia/I

Витамин D при документированном дефиците и депрессии — Ia/IIa

Гинкго билоба для поздней дискинезии — NNT~2, Ia/IIa

Методы с ХОРОШЕЙ доказательной базой (разумно использовать)
Глицин, саркозин для негативных симптомов шизофрении — Ia/IIa

NAC для негативных симптомов и когнитивного дефицита — Ib-IIa/IIb

Цинк как адъювант к СИОЗС при депрессии — Ia/IIa

Остеопатия при инфантильных коликах — Ia/IIa

Акупунктура при хронической боли — Ia/IIa

Методы с УМЕРЕННОЙ доказательной базой (могут рассматриваться)
Омега-3 EPA при депрессии (персонализация по индексу омега-3) — Ia/IIb

L-метилфолат при депрессии у носителей MTHFR полиморфизма — IIa/IIb

Пробиотики мультиштаммовые как адъювант при депрессии — Ib/IIb

Магний при тревоге и депрессии — IIa/IIb

Куркумин при воспалительном фенотипе депрессии — Ia/IIb

Будущее: персонализированная интегративная медицина
Оптимальный подход — это не отказ от фармакотерапии, а дополнение её доказанными комплементарными методами на основе:

Биомаркерной стратификации

Оценки индивидуальных дефицитов

Генотипирования (MTHFR, CYP450)

Фенотипирования (воспалительный, глутаматергический, метаболический)

Преференций пациента и функциональных целей

Принцип: Сначала безопасные, доказанные, доступные методы (физическая активность, нутриционная коррекция дефицитов, психотерапия), затем — целевые нутрицевтики и комплементарные подходы при недостаточном ответе или для оптимизации результатов.

Это — рациональная интегративная медицина, основанная на доказательствах, патогенезе и персонализации, а не на догматизме или слепом отрицании.

Дополнительная литература
Mocking RJT, et al. Meta-analysis and meta-regression of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive disorder. Transl Psychiatry. 2016;6:e756. PMCID: PMC4872453

Sarris J, et al. Adjunctive Nutraceuticals for Depression: A Systematic Review and Meta-Analyses. Am J Psychiatry. 2016;173(6):575-587. PMID: 27113121

Freeman MP, et al. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. J Clin Psychiatry. 2006;67(12):1954-1967. PMID: 17194275

Добавить комментарий

О текстовых форматах

Обычный текст

  • Допустимые HTML-теги: <em> <strong> <ul type> <ol start type> <li> <p> <br>
  • Строки и абзацы переносятся автоматически.