Алюминий в мозге

Алюминий в окружающей среде     

    Алюминий ( Al) повсеместно распространен в окружающей среде и активно воздействует на человека. Обычно воздействие на человека происходит в основном с пищей. Доказательства, подтверждающие ассоциацию с приемом Al из питьевой воды, несколько сильнее, чем с приемом его с пищей. Однако другие элементы, присутствующие в питьевой воде, такие как фторид, медь, цинк или железо, также могут влиять на когнитивные нарушения или изменять нейротоксичность Al.

Как алюминий поступает в мозг и как выводится из него ? 

    Снижение функции почек увеличивает для человека риск накопления и токсичности, вызванного алюминием. Поступление Al в мозг из крови может включать эндоцитоз, опосредованный рецепторами трансферрина, и более быстрый процесс, переносящий частицы Al с малой молекулярной массой. Похоже, что из мозга происходит отток алюминия, вероятно, в виде цитрата алюминия. Фракция Al, попадающая в мозг, задерживается в течение длительного времени, что предполагает возможность накопления при многократном воздействии. Возможность значительного поглощения алюминия из носовой полости и прямого распространения в мозг требует дальнейшего изучения.

Алюминий в этиопатогенезе болезни Альцгеймера?

   В последние годы значительно вырос интерес к потенциальной роли металлов в патогенезе болезни Альцгеймера. В частности, нейротоксичность алюминия (Al) была потдвержена  после его обнаружения в сенильных бляшках и нейрофибриллярных клубках, которые представляют собой основные нейропатологические признаки болезни Альцгеймера.  

   Al - нейротоксикант для животных и людей. Его повышение  было связано с этиологией спорадической болезни Альцгеймера.(AD) и других нейродегенеративных расстройств, хотя это положение весьма спорно. Это противоречие не было разрешено и эпидемиологическими исследованиями, так как только некоторые из них обнаружили небольшую связь между увеличением заболеваемости деменцией и концентрацией Al в питьевой воде. Исследования мозга А1 при болезни Альцгеймера  не дали согласованных результатов и не разрешили противоречие.

    Инъекции Al животным вызывают психопатологические , невропатологические  и нейрохимические изменения, которые частично моделируют AD.

Механизмы нейротоксичности алюминия 

   Алюминий обладает способностью вызывать нейротоксичность за счет многих механизмов. Избыток нерастворимого бета-амилоидного белка (А-бета) способствует развитию AD. Алюминий способствует образованию и накоплению нерастворимого β-β и гиперфосфорилированного тау. В некоторой степени Al имитирует дефицит корковой холинергической нейротрансмиссии, наблюдаемый при AD. Al увеличивает вызванное железом окислительное повреждение. Токсичность Al для растений, водных организмов и людей может иметь общие механизмы, включая нарушение инозитолфосфатной системы и регуляции Са. Содействие окислительному повреждению, вызванному железом, и нарушение основных клеточных процессов может опосредовать первичные молекулярные механизмы нейротоксичности, вызванной алюминием. Следует избегать воздействия Al, когда это возможно, кажется разумным.

Профилактика и лечение

    Некоторые эпидемиологические исследования, но не все, предположили, что диоксид кремния может защищать от повреждений Al, поскольку он снижает всасывание Al при пероральном приеме и / или усиливает выведение Al.