Первоначально амиодарон был синтезирован в 1962 г. в фармакологической лаборатории Labaz в Бельгии как антиангинальное средство. Его широко назначали при стенокардии в Европе, и случайно было обнаружено, что он подавляет аритмии. Аргентинские исследователи начали использовать амиодарон для лечения резистентных аритмий в 1970-х годах. Врачи Соединенных Штатов изначально получали амиодарон из Канады , Аргентины и Европы. Под угрозой отказа от поставок из Европы Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило амиодарон в 1985 г. для применения при угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях, когда другие препараты были неэффективны или плохо переносились. Внутривенное введение амиодарона значительно увеличивает число пациентов с внебольничной остановкой сердца, которые добираются до больницы, и было показано, что оно по своей эффективности превосходит внутривенное введение лидокаина у пациентов с внебольничной и внутрибольничной остановкой сердца . Комбинация амиодарона и бета-блокаторов является методом выбора при "электрическом шторме" ( желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков , возникающие 2 или более раз в течение 24 часов, обычно требующие электрической кардиоверсии или дефибрилляции) . Внутривенный амиодарон также можно использовать для прекращения стабильной мономорфной желудочковой тахикардии , хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что прокаинамид может быть более эффективным .
Гипертиреоз, индуцированный амиодароном, представляет собой гораздо более сложное заболевание, чем аутоиммунный тиреотоксикоз . Различают две основные формы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Аутоиммунный тиреотоксикоз типа I обычно возникает при аномалиях щитовидной железы и является результатом чрезмерного йод-индуцированного синтеза и высвобождения гормонов. Механизмы ауторегуляции модулируют работу щитовидной железы с йодом в зависимости от содержания йода в ней . О нарушении этих ауторегуляторных механизмов свидетельствует высокое содержание йода в железах, связанное с аутоиммунным тиреоитоксикозом , по сравнению с реципиентами амиодарона в эутиреоидном состоянии , а также возвращение содержания йода к норме во время разрешения тиреотоксикоза . Токсический узловой зоб и болезнь Грейвса являются наиболее частыми причинами аутоиммунного тиреоидита I типа у пациентов с уже существующими или «латентными» заболеваниями щитовидной железы.
Добавить комментарий