1.
При каких заболеваниях мозга может возникать паркинсонизм?
Паркинсонизм может возникать в результате: эпидемического энцефалита, атеросклероза сосудов мозга, сифилисе, детском церебральном параличе, новообразованиях мозга, отравлениях ( например, угарным газом), лечении психофармакологическими средствами (антипсихотики, некоторые антидепрессанты), черепно-мозговой травме и др.
Какие нейродегенеративные заболевания сопровождаются паркинсонизмом?
Паркинсонизм является гипертоническо-акинетическим симптомокомплексом нескольких нейродегенеративных расстройств ("атипичный паркинсонизм"), включая болезнь Паркинсона ("ажитированный паралич"?), прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальный синдром и множественную системную атрофию. Атипичный паркинсонизм встречаются относительно редко и плохо диагностируются, поскольку его клинические симптомы могут проявиться на поздних стадиях заболевания (Kim, H. J.,et.al., 2016).
2.
Какие основные симптомы паркинсонизма?
Симптомы паркинсонизма включают в себя: гипокинез, ригидность мускулатуры, постуральную неустойчивость и тремор в спокойном состоянии.
В чем заключаются особенности паркинсонизма, вызванного антипсихотиками?
Паркинсонизм, вызванный психотропными препаратами выражается мышечной ригидностью по типу "зубчатого колеса", шаркающей походкой, сутолостью и слюнотечением. Типичный для идиопатического паркинсонизма тремор, напоминающий "катание пилюль" здесь встречается редко, чаще наблюдаются регулярные крупноразмашистые движения, напоминающий эссенциальный тремор.
Какой показатель измеряет нейродегенерацию дофаминергической системы при паркинсонизме?
Визуализация транспортера дофамина (DAT) (в частности, с использованием 11C- или 18F-PE2I) наиболее надежно и точно измеряет нейродегенерацию дофаминергической системы при паркинсонических расстройствах и ее прогрессирование. Сочетание DAT-визуализации и магнитно-резонансной томографии, чувствительной к железу и нейромеланину, in vivo выявило последовательное прогрессирование нейродегенерации вдоль сенсомоторной, ассоциативной и лимбической зон в полосатом теле, а затем в черной субстанции при болезни Паркинсона. DAT-визуализация является наиболее точным маркером продромальной стадии болезни Паркинсона и позволяет прогнозировать феноконверсию в двигательные симптомы у пациентов с расстройствами поведения в фазе быстрого сна. Серотонинергическая денервация в подкорковых и корковых лимбических областях связана с апатией, депрессией и тревогой при болезни Паркинсона. Потеря норадренергических окончаний играет решающую роль в двигательных расстройствах во время фазы быстрого сна и, как было показано с помощью позитронно-эмиссионной томографии с 11C-MeNER, превышает по своей значимости патологию голубого пятна при болезни Паркинсона.
Какими методы можно лечить паркинсонизм?
Методы лечения симптомов паркинсонизма направлены на компоненты нигростриарного таркта и включают дофаминергические препараты, холиноблокаторы и глубокую стимуляцию мозга. При этом у пациентов с атипичным паркинсонизмом практически отсутствует ответ на лечение (Kaegi, G., 2011).
3.
Поражение какого тракта отмечается при паркинсонизме?
Традиционно паркинсонизм связывают с дисфункцией нигростриарного тракта (DeLong, M. R.,1990).
Что показали методы структурной и функциональной визуализации мозга при паркинсонизме?
Результаты исследований по прогрессирующему надъядерному параличу и множественной системной атрофии совпадают с маркерами визуализации для диагностики, охватывающими средний мозг, ствол мозга и скорлупу соответственно. Исследования, пациентов с болезнью Паркинсона, проведенные с помощью позитронно-эмиссионной томографии, показали аномалии средней височной извилины. Нет никаких значимых кластеров при кортикобазальном синдроме. Для всех четырех нейродегенеративных заболеваний, хвостатое ядро постоянно регистрировалось в исследованиях магнитно-резонасной томографии, в то время как таламус, нижняя лобная извилина и средняя височная извилина обычно выявлялись при позитронно-эмиссионной томографии. Результаты визуализации мозга, включаю признак «горячей перекрестной булочки» при мультисистемной атрофии, признак «колибри» при прогрессирующим надъядерным параличом и асимметричную кортикальную атрофию при кортикобазальном синдроме (Gilman, S., et.al., 2008). Однако, чувствительность этих результатов исследований, особенно на ранних стадиях заболеваний, относительно слаба, а характеристика пораженных областей мозга при каждом состоянии остается неполной.
В каких регионах мозга можно выявить изменения при болезни Паркинсона с помощью позитронно-эмиссионной томографии?
Метаанализ исследований позитронно-эмиссионной томографии при болезни Паркинсона выявил четыре значимых кластера в левой средней височной извилине, хвостатом ядре, а также правой нижней лобной и средней лобной извилинах. Для контраста при прогрессирующим надъядерным параличом выявлено пять значимых кластеров, охватывающих двусторонние таламусы, правый островок, левое хвостатое ядро, левую переднюю долю мозжечка и левый островок/ограду. Три кластера были значимыми для метаанализа мультисистемной атрофии , выявленной с помощью магнитно-резонасной томографии, два из которых были расположены в стволе мозга и один кластер в левой скорлупе. Аномалия таламуса была зарегистрирована при магнитно-резонасной томографии всех четырех паркинсонических нейродегенеративных расстройств, в то время как позитронно-эмиссионная томография последовательно показала вовлечение в патологический процесс двустороннюю хвостатую, правую нижнюю лобную и среднюю височную извилины.
Что показывает периферическая молекулярная визуализация при болезни Паркинсона?
Периферическая молекулярная визуализация показывает, что автономная денервация сердца и кишечника при продромальной и de novo болезни Паркинсона с нарушениями двигательной активности в время фазы быстрого сна предшествует потере дофаминергической активности в полосатом теле, тем самым подтверждая периферические отправные точки патогенеза у этих пациентов.
Что показывает двухфазная позитронно-эмиссионная визуализация при болезни Паркиносна?
Двухфазная динамическая позитронно-эмиссионная визуализация может позволить получить информацию как о метаболических, так и о молекулярных закономерностях, связанных с заболеваниями, с помощью одной инъекции, включая индикаторы для DAT или тау. Холинергическая визуализация сегодня дополнена новым позитронно-эмиссионным -трейсером 18F-FEOBV, который связывается с пресинаптическими транспортерами, особенно в подкорковых структурах (Prange S., et.al., 2022).
Выводы
Симптомы паркинсонизма включают в себя: гипокинез, ригидность мускулатуры и тремор в спокойном состоянии и возникает мни многих заболеваниях мозга, включая нейродегенеративные и постмедикаментозные расстройства
Исследования, пациентов с болезнью Паркинсона, проведенные с помощью позитронно-эмиссионной томографии, показали аномалии средней височной извилины; напротив, при прогрессирующем надъядерным параличом и множественной системной атрофии патологические изменения, выявленные с помощью магнитно-резонасной томографии касаются среднего мозга,его ствола и скорлупы.
Медикаментозный паркинсонизм выражается мышечной ригидностью по типу "зубчатого колеса", шаркающей походкой, сутолостью и слюнотечением.
Литература
DeLong, M. R. (1990). Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. Trends in neurosciences, 13(7), 281-285.
Ellis E., et.al. Large-scale activation likelihood estimation meta-analysis of parkinsonian disorders. Brain Commun. 2023; 5(3): fcad172.
Gilman, S., Wenning, G. K., Low, P. A., Brooks, D. J., Mathias, C. J., Trojanowski, J. Q., ... & Vidailhet, M. (2008). Second consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. Neurology, 71(9), 670-676.
Kaegi, G. (2011). Parkinsonism: heterogeneity of a common neurological syndrome. Swiss Medical Weekly, 141(4344), w13293-w13293.
Kim, H. J., Stamelou, M., & Jeon, B. (2016). Multiple system atrophy-mimicking conditions: diagnostic challenges. Parkinsonism & related disorders, 22, S12-S15.
Prange S., et.al. Molecular Imaging in Parkinsonian Disorders—What’s New and Hot? Brain Sci. 2022 Sep; 12(9): 1146
Добавить комментарий