Антитела к NMDAR и шизофрения - блог доктора Минутко

    Общей связью между материнской инфекцией / стрессом и поздним развитием шизофрении является провоспалительный иммунный ответ.  С этиопатогенной точки зрения, шизофрения может рассматриваться как клинический результат ряда генетических и / или факторов окружающей среды, влияющих на развитие мозга.

      В последнее десятилетие большое внимание уделялось роли иммунной системы в патогенезе шизофрении. Действительно, различные подходы подразумевают иммунную дисфункцию при шизофрении: посмертные исследования на пациентах, показывают активацию микроглии и повышенную экспрессию воспалительных молекул в областях, вовлеченных в генез шизофренических симптомов. Исследования ПЭТ, сообщают об активации микроглии in vivo ; последовательные изменения в профиле крови цитокинов и лимфоцитов в сторону провоспалительного ответа и / или иммунной активации ; исследования геномных ассоциаций, сообщают о связи между шизофренией и генетическими локусами основного комплекса гистосовместимости и другими связанными с иммунитетом генами и положительные результаты испытаний с использованием противовоспалительных средств.

          Недавно в сложную проблему  иммунологии шизофрении была добавлена ​​новая страница. В крупнейшем перекрестном исследовании такого рода Lennox  et al.  оценивали серию антител к нейрональной клеточной поверхности (анти-NMDAR, анти-LGI1, анти-CASPR2, анти-GABA AR и анти-AMPAR) в сыворотке крови  молодых субъектов (в возрасте 14–35 лет) с психозом в первом эпизоде ​​и здоровых людей. Антитела определяли с помощью анализов на основе живых клеток, которые, в отличие от других рутинных серологических методов, таких как ELISA и вестерн-блот, позволяют идентифицировать конформационные эпитопы.

          Почти 10% пациентов имели одно или несколько антител нейрональной клеточной поверхности по сравнению с 4% контроля, различие, которое не достигало статистической значимости, даже с учетом потенциальных смешивающих факторов. Пациенты наблюдались через 6 месяцев после первоначальной оценки, и между позитивными и отрицательными аутоантителами не было выявлено клинически значимого различия. Частота антител к NMDAR различалась между пациентами и контрольной группой. 

          Антитела к рецепторам антинейрональной клеточной поверхности первоначально были описаны в случаях аутоиммунного энцефалита . Аутоиммунный энцефалит - это редкое клинические состояния, характеризующиеся воспалением мозга, вызванным аутоиммунными механизмами, главным образом опосредованными антителами. Было вовлечено несколько аутоантител, обеспечивающих высокую клиническую гетерогенность из-за большой вариабельности клинических симптомов и целевой популяции. Первоначально описанный в 2007 году как паранеопластический синдром, анти-NMDAR-энцефалит является наиболее распространенным аутоиммунным энцефалитом. Его реальная заболеваемость неизвестна, но в некоторых сообщениях указывается, что она может быть выше, чем первоначально предполагалось, что объясняет, например, более 20% неинфекционного энцефалита. 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв