Астроциты и стимуляция постоянным током мозга

                 Чувствительность астроцитов к изменениям синаптической активности реализуется путем поглощения / буферизации калия через ионные каналы, поглощения глутамата через транспортеры и активации метаботропных глутаматных рецепторов ( Dallérac et al., 2013 ). Внутренние , прямые  каналы калия (Kir4.1), расположенные на дистальных областях, близких к синапсам ( Hibino et al., 2004 ), поддерживают сильно гиперполяризованный потенциал покоя астроцитов (~ 80 мВ), близкий к равновесию Нернста калия ( Olsen et al. ., 2006 ; Chever et al., 2010 ). Следовательно, астроциты демонстрируют высокую чувствительность даже к незначительным внеклеточным изменениям калия, возникающим в результате активности нейронов ( Amzica and Massimini, 2002). В зрелых кортикальных и гиппокампальных астроцитах деполяризация мембран 1-2 мВ  сопровождает физиологическую активность нейронов ( Djukic et al., 2007 ; Bernardinelli and Chatton, 2008 ). In vivo , искусственная прямая деполяризация астроцитов приводит к высвобождению глутамата и, следовательно, к активности нейронов ( Sasaki et al., 2012 ). Актуальность этих мембранных деполяризаций для физиологических процессов пока неясна. Однако астроциты экспрессируют чувствительные к напряжению каналы и транспортеры, которые еще больше поддерживают функциональную значимость изменений мембранного потенциала (Dallérac et al., 2013 ), как было показано для процессов метаболизма астроцитов (  Ruminot et al., 2011 ) и "соединительной муфты" (  Roux et al., 2011 ). Разрывные соединения, построенные коннексинами, способствуют обширной астроцитической связности. Кальций является нижестоящим медиатором, соединяющим чувствительные и эффекторные механизмы в астроцитах. Проницаемость кальция для контактов синапсов позволяет распределять кальций по всей астроглиальной сети ( Hirase et al., 2004 ) и, следовательно, для модуляции активности широкого спектра нейронов ( Poskanzer and Yuste, 2011). В соответствии с этим,  химическая блокировка коннексинов, по-видимому, связаны с нарушенной пластичностью и обучением ( Frisch et al., 2005 ; Hosseinzadeh et al., 2005 ). Кальциевая сигнальная опосредованная секреция нейроактивных веществ (глиотрансмиттеров), таких как d- серин (соагонист в NMDA-рецепторе), АТФ и / или глутамат, способствует долгосрочному потенцированию in vitro (LTP) синаптической передачи в гиппокампе и неокортексе .