Существует мнение, что расстройство аутистического спектра (ASD) сопровождается некоторыми особенностями нейроанатомии ( анатомии мозга). Эта гипотеза совместима с концепцией аутизма как синдрома, характеризующегося особенной нейронной «связностью».
Пациенты с расстройством аутистического спектра (ASD) имеют больший объем и массу мозга , что влияет как на серое , так и на белое вещество. Эти грубые анатомические различия наиболее заметны в раннем послеродовом периоде и в детстве и могут быть менее очевидными в подростковом возрасте и в зрелом возрасте. Предложение о том, что пациенты с ASD также имеют анатомические различия в конкретных областях и системах мозга, подтверждается аутопсией и in vivo. Например, различия были описаны в мозжечке, комплексе миндалина - гиппокамп , лобно - височной области и хвостатом ядре. Существуют также предварительное доказательство того, что анатомические различия связаны с рядом клинических симптомов аутизма. Например, аномалии в районах Broca и Wernicke связаны с нарушением социальной коммуникации и речи; лобно-височные области и миндалины связаны с аномалиями в "социально-эмоциональной обработке информации; орбитофронтальная кора и хвостатое ядро (т.е. фронтографическая система) могут быть связаны с повторяющимися и стереотипными формами поведения.
Пациенты с ASD имеют повышенное количество серого вещества в передних височных и дорсолатеральных префронтальных областях, но уменьшенный объем серого вещества в затылочной и медиальной теменных областях. Кроме того, широкомасштабные изменения системы серого вещества, связанные с ASD у взрослых, включают цингулярную извилину, дополнительную моторную область, базальные ганглии, миндалину, нижнюю теменную дольку и мозжечок, а также дорсолатеральную префронтальную, боковую орбитофронтальную и дорсальную и вентрально-медиальную регионы префронтальной коры. Изменение объема серого вещества коррелирует с конкретными доменами симптомов при ASD. Отметим, что ASD у взрослых сопровождается пространственно распределенным сокращением объема регионального белого вещества.
Аномалия в общем объеме мозга при ASD во время ранней постнатальной жизни, «нормализуется» в более поздний период жизни. При типичном развитии мозга его общий объем достигает плато примерно в возрасте 13 лет и начинает уменьшаться в раннем взрослом возрасте. Тем не менее, траектория общего объема мозга является нетипичной при ASD, с увеличением скорости формирования макроцефалии, сопровождающейся большим объемом мозга и / или более быстрым ростом мозга , чем у здоровых людей во время ранней постнатальной жизни. Этот первоначальный «перерост» у младенцев с ASD затем может сопровождаться замедлением развития мозга в более позднем детстве так, что во время взрослой жизни не ожидается никаких различий в общем объеме мозга. Такое ненормальное увеличение мозга объясняется относительно большим увеличением общего белого вещества, чем серого вещества, причем каждое из них демонстрирует свою дифференциальную траекторию роста. Хотя общий объем серого вещества достигает пика еще до взрослого возраста , в течение подросткового возраста белое вещество продолжает линейный восходящий тренд.
В отличие от более раннего развития, когда большинство нейроанатомических различий могут быть связаны с глобальными различиями, большинство анатомических отклонений при ASD у взрослых, по-видимому, связаны с конкретными нейронными системами. Одной областью со значительным увеличением объема серого вещества является передняя височная доля (перекрывающая верхний височный полюс). Увеличение левого полушария в этой области коррелировало с повышенной социальной, но не стереотипной или коммуникативной выраженностью симптомов аутизма.
Исследования аутизма с использованием функциональной МРТ предполагают, что вовлечение передней височной доли / височного полюса является нетипичным по социальным познавательным задачам с ментализирующими потребностями, такими как восприятие иронии, эмоциональная интроспекция, приписывание психических состояний геометрическим формам,, а также речевые задачи с семантическими требований, и ориентированной на стимулы обработкой информации. Таким образом, этот вывод подтверждает важную роль передних височных областей в опосредовании связанных с аутизмом нарушений, особенно в социальной области, во время взрослой жизни.
Исследователи также наблюдали увеличение объема серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре и дорсальной предцентральной и постцентральной извилинах. Эти области являются частью общей иерархической сети когнитивного контроля и особенно важны для реализации исполнительной функции при ASD. Учитывая тот факт, что при аутизме может наблюдаться задержка созревания лобной доли, в дополнение к ее участию в реализации исполнительной дисфункции при аутизме, такие лобные аномалии могут служить основанием для некоторых нарушений в области повторяющегося или стереотипного поведения ( объем левого дорсолатерального префронтального кластера соответствовал тяжести симптомов стереотипных форм поведения).
У лиц с ASD наблюдается значительное уменьшение объема серого вещества в большом кластере, расположенном в затылочной и медиальной теменных областях. Кроме того, изменения в этом кластере связаны с выраженностью социальных и коммуникативных симптомов при ASD. Таким образом, одно из возможных объяснений усиленной перцептивной функции у некоторых лиц с аутизмом может быть связано со структурным изменением коры, обрабатывающей восходящую информацию. Некоторые исследователи также предположили, что нейроанатомические аномалии в зрительной коре могут по меньшей мере частично способствовать некоторым характерным социальным отклонениям при ASD. Плохая обработка выражений глаз и выражения лица, например, в значительной степени зависит от первичных визуальных процессов, которые, если они будут нарушены, могут иметь значительные негативные последствия для социальной коммуникации. Медиальная теменная и затылочная кора головного мозга являются ключевыми структурами мозга пораженными при ASD , а структурные изменения в этой области могут быть связаны с искаженной обработкой, зрительно - пространственной ориентации перцептивной функции, и / или дефицита социальной-связи. .
Добавить комментарий