Клиническая картина миксидемы , как конечной стадии аутоиммунного тироидита была впервые описана в 1874 году Gull, а в 1891 году Murray из Ньюкастла предложил для лечения этого заболевания экстракт щитовидной железы. В 1912 году Hashimoto обнаружил характерную лимфоцитарную инфильтрацию ( struma lymphomatosa ) при аутоиммунном тироидите. Доказательство того, что аутоиммунный тироидит приводит к снижению собственной толерантности были представлены в 1956 году Rose , Witebsky, показавшими , что в результате иммунизации кроликов гомологом экстракта щитовидной железы и адъювантом развивается тироидный лимфоцитарный инфильтрат и также появляются антитела к тиреоглобуллину.
Описано несколько типов аутоиммунного тироидита. : Hashimoto ( зоб) , атрофический ( первичная микседема), ювинильный , послеродовой , "тихий" ( асимптомный) и фокальный. Течение болезни Hashimoto хроническое и , как правило, сопровождающееся гипотироидизмом, аналогичная картина наблюдается и при атрофическом тироидите. Несмотря на то, что ювенильный тироидит склонен к хроническому течению, он все же проявляет ремитиррующую тенденцию. При послеродовом тироидизме его течение носит транзиторный характер и сопровождается кратковременным тиротоксикозом и/ или гипотиреозом , обычно продолжающимся от 3 до 6 мес после родов. "Тихий" тироидит также может проявиться транзиторным тиротоксикозом и / или гипотироидизмом, а фокальный тироидит - в ряде случаев имеет склонность к прогрессированию. Зоб при болезни Hashimoto сопровождается умеренным или выраженным тироидитом , лимфоцитарной инфильтрацией или вариабельным фиброзом. При атрофическом тироидите имеют признаки атрофии, фиброза и , возможно, появление лимфоцитарного инфильтрата. Для ювенильного тироидита типично появление маленького зоба с умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, аналогичная картина развивается как при послеродовом тироидите, так и при "тихом тироидите". Фокальный тироидит в 20-40% случаев при аутопсии ассоциирован с тироидной карциномой.
Зоб при болезни Hashimoto носит устойчивый, но безболезненный характер с неровной поверхностью. Пациенты часто демонстрируют эутиреоидный фон , но уровень тироид стимулирующего гормона ( TSH) может быть повышен , даже если уровень тироксина находится в пределах референтных значений , можно говорить о субклиническом поражении щитовидной железы. Первичная микседема традиционно идентифицируется , когда гипотиреоидизм проявляет себя клинически и биохимически. В странах с достаточным содержанием йода гипотиреоидизм в 90% случаев обусловлен аутоиммунным поражением щитовидной железы. По сравнению с мужчинами , женщины последним заболевают в 5-10 раз чаще, пик заболеваемости приходится на возраст 50-60 лет. Распространенность аутоиммунного тиреоидита в общей популяции составляет 0, 5 на 1000 человек. Тиреоидные антитела выявляются в 20% случаев при фокальном тиреоидите ( Eaton et.al., 2010). Патологические изменения при аутоиммунном тиреоидите колеблются в широком диапазоне, от умеренной выраженности при фокальном тиреоидите , до выраженной лейкоцитарной инфильтрации и образования рубцовой ткани. При тиреоидите Hashimoto выявляются плотные инфильтраты лимфоцитами , клетками плазмы и макрофагами и с зародышевыми образованиями в центре. Тиреоидные фолликулы прогрессивно разрушаются и , в дальнейшем, наблюдается гиперплазия клеток и оксифильная метаплазия с образованием клеток Hurtle. В редких случаях развивается так называемый хашитотоксикоз , своеобразное заболевания , с определенными изменениями клеток.
При аутоиммунном тиреоидите выявляются аутоантитела против тиреоглобуллина и тироидной пероксидазе. , часто очень в больших концентрациях у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Небольшое количество аутоантител может выявляться при фокальном тиреоидите. Тиреоглобуллиновые антитела представляют собой 660 - kDa гомодимерический гликопротеин, секретируемый тироидными фолликулярными клетками ( TFC ).
Добавить комментарий