Корково-подкорковые связи ( "контуры" , "схемы" , "сети" )вовлечены в патогенез многих психических расстройств , в частности, аффективных. Методы нейровизуализации in vivo предоставляют возможность идентифицировать и охарактеризовать нейробиологические нарушения в определенных контурах у пациентов с диагнозом психического расстройства. Микроструктурные и биофизические нарушения, которые составляют основу отклонений в связности нейронных сетей, часто наблюдаются у пациентов с психическими расстройствами.
Структурные и биохимические нарушения были выявлены у пациентов с психическими расстройствами диагнозом с помощью методов магнитно-резонансной томографии. Некоторые авторы используют перенос намагниченности (MT) - инновационный подход магнитного резонанса, для изучения биофизических изменений в областях серого и белого вещества, в корково-подкорковых контурах, связанных с эмоциональной регуляцией и поведением. При МТ визуализации последовательность «вне резонанса» используется для избирательного насыщения макромолекулярных белков, прикрепленных к связанному отделу воды в мозге, обеспечивая тем самым изображение, которое в первую очередь отражает вклады свободной воды. Степень, в которой происходит это насыщение, является отражением макромолекулярного белкового состава в определенных областях мозга и патологии лежащей в основе ткани. Первичный результат измерения МТ визуализации в естественных условиях - это отношение MT (MTR), которое отражает компромисс, лежащий в основе белкового компартмента. Снижение MTR в белом веществе связано с потерей аксонов и миелина в исследованиях посмертных изображений с использованием ткани головного мозга от пациентов с диагнозом рассеянного склероза. Нейробиологические субстраты более низкого MTR в областях серого вещества менее точно охарактеризованы и, как полагают, отражают микроскопическое повреждение белков клеточной мембраны и фосфолипидов.
MT отношение (MTR), представляющее биофизическую целостность макромолекулярных белков в ключевых компонентах кортикально-подкорковых цепей - хвостатого ядра, таламического, стриатного, орбито- фронтального, передней поясной извилины и дорсолатеральных областей мозга , полезно для исследования расстройств аффективного спектра. Более низкий MTR фиксировался у пациентов с поздней униполярной депрессией с отклонениями, выявленными в неокортикальных областях и подкорковых ядрах, и включал в себя структуры серого и белого вещества. У пациентов с диагнозом биполярное расстройство было выявлено более низкое значение MTR в правом субгенуальном переднем отделе поясной извилины и прилегающем белом веществе по сравнению с контролем.
Оказалось, что MTR в головке правого хвостатого ядра был значительно ниже в группе больных я тяжелой депрессией (MDD ) по сравнению с группой сравнения. Значения MTR показали обратную связь с возрастом в обеих группах, с более распространенными отношениями, наблюдаемыми в группе с MDD. Эти данные указывают на то, что очаговые биофизические нарушения в хвостатом ядре могут быть центральными для патогенеза депрессии и критическими для корково-подкорковых нарушений, лежащих в основе расстройств настроения. Депрессия может также усиливать возрастные изменения биофизических свойств кортикальных и подкорковых областей.
Основной вывод заключается в том, что пул макромолекулярного белка в головке хвостатого ядра с правой стороны нарушен у пациентов с униполярной депрессией по сравнению с контрольными субъектами. Напомним читателю, что хвостовое ядро является важной частью префронтально-стриатно-паллидо-таламико-префронтальных контуров, которые неизменно оказываются вовлеченными в нарушение поведения. Головка хвостатого ядра имеет обширные связи как с корковым, так и с подкорковым ядрами. Из пяти первичных кортикально-подкорковых контуров дорсолатеральные префронтальные, латеральные oрбитофронтальные и передние поясные нейронные цепи последовательно вовлечены в отклонения повдения пациентов , страдающих аффективными расстройствами. Дорсолатеральная цепь берет начало в основной бороздке и выступает в дорсолатеральную головку хвостатого ядра и оттуда простирается до хвоста каудатного тела.
Проекции из ростральной части хвостатого ядра распространяются на бледный шар / черная субстанция и от этих участков до таламуса От таламуса проекции распространяются на основную борозду префронтальной коры, тем самым завершая анатомическую петлю
Вентральный стриатум получает корковый ввод от нескольких корковых и лимбических областей, включая переднюю поясную извилину, гиппокамп, миндалину и энторинальную кору. Вентральный стриатум, в свою очередь, выступает в сторону бледного шара и черной субстанции, а передняя поясная извилина завершается проекциями на поясную извилину из медиодорсального ядра.
Хвостовое ядро участвует в мультимодальной сенсорной, моторной и эмоциональной интеграции. Изменения в макромолекулярном пуле в хвостатой части могут иметь «нижестоящие» молекулярные и клеточные эффекты в других частях префронтально-подкорковых схем. К ним относятся другие субкортикальные ядра, соответствующие области неокортикортекса и тракты белого вещества, которые соединяют эти области. Таким образом, повреждение хвостового узла приводит к широкому спектру сенсомоторных и поведенческих нарушений, включая изменения в настроении и когнитивных функциях. Синдромы абулии, апатии были описаны у пациентов после острой сосудистой травмы хвостатого ядра. Клиническая депрессия отмечается у пациентов после повреждения сосудов базальных ганглиев и лобно-подкорковых контуров. Одно исследование выявило более низкую плотность нейронов в хвостатом ядре в посмертных исследованиях мозговой ткани у пациентов, у которых ранее была диагностирована поздняя депрессия. Комбинация доклинических исследований и клинических наблюдений подчеркивает важную, хотя и сложную, роль хвостатого ядра в регуляции и модуляции аффекта и настроения.
Отметим, что некоторые исследователи, использующие магнитно-резонансную спектроскопию, продемонстрировали более низкую амплитуду N- ацетил аспартата / креатина в правом хвостатом ядре и более высокие концентрации холина по сравнению с контролем.

Comments
Меня беспокоят в этом два момента. Первый - что мозг больных людей исследуется очень тщательно, и обращается внимание на мельчайшие изменения. Не получится ли так, что если так тщательно обследовать тотально всех, то эти изменения будут встречаться и у нестрадающих отклонениями. Пусть даже реже, но в среднем по больнице одинаково. И возможно, что эти изменения просто ассоциированы со старением, а больные могут выходить из строя чуть быстрее. И второй момент, который меня беспокоит, что причина этих изменений может быть не в мозге и сосудах, а в совершенно постороннем органе, который так модулирует биохимию, что следствием идут морф.изменения нервной ткани. Очень интересное исследование.
Добавить комментарий