Трансмиттеры нервной системы
С какими физиологическими и патологическими процессами связаны определенные медиаторы нервной системы?
Уже давно известно, что медиаторы нервной системы, в частности, моноамины играют важную роль в развитии психических расстройств, например, расстройств тревожно и депрессивного спектров. В то время как «система вознаграждения» модулируется эндогенным дофамином и опиоидами, «система наказания» в основном управляется серотонином. Целенаправленное поведение стимулируется дофамином, причем, нейроны, выделяющие этот медиатор являются основным источником самостоятельной стимуляции мозга. Норадреналин связан с «эмоциональной памятью», а также с консолидацией и восстановлением эмоционального возбуждения, вызванного определенным поведением. Нейроны, чувствительные к норадреналину регулируют уязвимость к социальному поражению посредством ингибирующего контроля этих нейронов в определенных структурах мозга (область вентральной покрышки). Стресс в детском возрасте способен провоцировать изменения реакции мозга на стресс и гормональные нарушения, которые могут сохраняться и во взрослой жизни.
Маркеры воспаления , как индикаторы расстройств тревожного спектра
Почему болезни связанные с расстройствами тревожного спектра часто связаны с воспалением?
Частое сочетание тревожных расстройств и некоторых заболеваний, сопровождающихся воспалением сегодня интерпретируется как результат или следствие специфических путей воспаления.
Какие факторы усиливают выраженность тревоги?
Тревога связана с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и такими заболеваниями, как атеросклероз, метаболический синдром и ишемическая болезнь сердца. Это позволило предположить, что при тревожных расстройствах повышаются определенные маркеры воспаления.
Биохимические маркеры крови
В чем преимущества и недостатки биохимических маркеров крови?
Плазма крови представляется полезным источником для исследований процессов связанных с метаболизмом белков, жиров и углеводов при разных болезнях, включая психические расстройства, поскольку она легко доступна, причем, некоторые молекулы из головного мозга транспортируются через барьера между кровью и мозгом и достигают периферического кровообращения. Однако из биохимического состава плазмы трудно сделать выводы о ситуации в клетках головного мозга. Тем не менее, в качестве маркера такие ресурсы очень ценны, и несколько полученных данных указывают на возможные связи между центральной нервной системе и периферией.
Биохимические маркеры спинномозговой жидкости
В чем преимущества и недостатки биохимических маркеров спинномозговой жидкости?
Спинномозговая пункция является инвазивным методом, но состав спинномозговой жидкости также не совсем отражает химию клеток головного мозга.
Нейротрофины
Что понимается под термином "нейротрофины"?
"Нейротрофины" – это белки, участвующие в генезе клеток мозга. Хотя большинство нейронов головного мозга формируются во время внутриутробного периода, некоторые структуры мозга взрослого человека обладают способностью образовывать новые нейроны из стволовых клеток — процесс, также называемый "нейрогенезом".
Назовите наиболее значимые нейротрофины?
"Нейротрофины" включают фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор роста, нейротрофин-3, нейротрофин-4 и артемин.
С уровнем какого нейротрофина коррелирует выраженность личностной тревожности?
Связь между личностной тревожностью и генетической вариацией NGF была обнаружена у здоровых добровольцев. У солдат, совершающих свой первый прыжок с парашютом, уровень NGF был увеличен во время и после прыжка (Lang U., et.al., 2008).
Какую роль играет нейротрофический фактор роста в патогенезе расстройств тревожного и депрессивного спектров?
BDNF — это белок, который действует на нейроны головного мозга и периферической нервной системы, участвует в нейрогенезе и формировании новых синапсов. Предполагалось, что BDNF участвует в этиологии депрессии и тревоги, однако данные об уровнях BDNF в мозге при тревожных расстройствах противоречивы.
В чем разница влияния нейротрофинов на мозг при тревоге и депрессии?
Атрофия мозга и снижение факторов роста наблюдались при расстройствах настроения, но при тревожных расстройствах наблюдалось обратное. Одна из гипотез может заключаться в том, что увеличение количества нейротрофических факторов и воспалительных факторов, наблюдаемое при тревожных расстройствах, связано с увеличением объема мозга, наблюдаемым в таких областях мозга, как дорсальный средний мозг при некоторых тревожных расстройствах
BDNF
Как влияют на нейротрофический фактор роста глюкокортикоиды?
Глюкокортикоиды подавляют нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) на уровне рибонуклеиновой кислоты и белка. Активированные глюкокортикоидные и минералокортикоидные рецепторы подавляют транскрипционную активность сайта промотора BDNF.
В какой структуре мозга наиболее интенсивен процесс нейрогенеза?
Нейрогенез в мозге человека наиболее выражен в зубчатой извилине гиппокампа.
Как острый и хронический стресс влияет на BDNF?
Повышенный уровень кортизола, вызванный длительным стрессом, может подавлять процесс пластичности тканей мозга. Однако острый стресс активирует BDNF, стимулирует пластичность нейронов и, следовательно, улучшает обучение и память человека. Следовательно, в условиях хронического стресса, например, при расстройствах тревожного спектра, может возникнуть возрастающая потеря нейронной пластичности и, следовательно, ослабление способности справляться с ситуацией ( Bandelow B, Wedekind D., 2006).
Катехоламины и воспаление
Как адреналин и норадреналин влияют на высвобождение IL-6?
Адреналин и норадреналин модулируют высвобождение цитокинов и воспаление через α- и β-адренорецепторы иммунных клеток . Результаты исследований in vitro и in vivo показали, что норадреналин усиливает выработку TNF, который является ранним медиатором местной воспалительной реакции, а при избыточном высвобождении вызывает воспаление и вторичное повреждение тканей. Сообщалось, что оба ормона стимулируют высвобождение IL-6 иммунными клетками и другими периферическими клетками (Chrousos G., et.al., 2000)
Специфические фобии
Как специфические фобии влияют на уровень кортизола?
Большинство исследований показывают, что специфическая фобия характеризуется чрезмерным повышением уровня кортизола во время воздействия вызывающих ее стимулов, а также большую реакцию патологического стресса и кожной проводимости) по сравнению с нейтральным воздействием (Fredrikson M, et.al., 1985).
Литература
Bandelow B, Wedekind D. Angst-neurobiologie. In: Förstl H, Hautzinger M, Roth G, editors. Neurobiologie psychischer Störungen. Heidelberg, Berlin: Springer; 2006. pp. 483–522.
Chrousos GP. The stress response and immune function: clinical implications. The 1999 Novera H. spector lecture. Ann NY Acad Sci. 2000;917:38–67.
Fredrikson M, Sundin O, Frankenhaeuser M. Cortisol excretion during the defense reaction in humans. Psychosom Med. 1985;47:313–319.
Fujiwara A, Yoshida T, Otsuka T, Hayano F, Asami T, Narita H, Nakamura M, Inoue T, Hirayasu Y. Midbrain volume increase in patients with panic disorder. Psychiatry Clin Neurosci. 2011;65:365–373.
Lang UE, Hellweg R, Bajbouj M, Gaus V, Sander T, Gallinat J. Gender-dependent association of a functional NGF polymorphism with anxiety-related personality traits. Pharmacopsychiatry. 2008;41:196–199.
Добавить комментарий