Для пациента и его родственников
Что такое социальное тревожное расстройство и с какими психическими болезнями оно часто сочетается? Почему больные с социальным тревожным расстройством поздно обращаются за медицинской помощью? Полиморфизм какого гена связан с социальным тревожным расстройством?
Социальное тревожное расстройство характеризуется постоянным и сильным страхом тех социальных ситуаций, в которых человек попадает в поле зрения и фокусированному вниманию со стороны других людей. Это расстройство достаточно распространено и ассоциируется с депрессией и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, особенно, алкоголя (Ruscio A.M., et.al., 2008). К сожалению, пациенты обычно из-за чувства стыда редко и достаточно поздно обращаются за помощью к специалистам. При социальном тревожном расстройстве была показана роль вариантов гена окситоцина, учитывая его влияние на социальное поведение, в частности коммуникации с другими людьми. Более того, данные функциональной нейровизуализации коррелировали с повышенной чувствительностью к социальным сигналам с полиморфизмами рецепторам окситоцина (Dannlowski U., et.al., 2016).
Для врача
Какое лечение считается терапией первой линии социального тревожного расстройства? Что показывает нейропсихологическое исследование и электрокардиограмма пациентов с социальным тревожным расстройством?
Оптимальное лечение социального тревожного расстройства сочетание фармакотерапии, психотерапии и физиотерапии. Когнитивно-бихевиоральная терапия в сочетании с селективными ингибиторами захвата серотонина (венлафаксин также рекомендуется) имеет доказательства эффективности при этом состояниисчитается лечением первой линии , с показателями ответа от 50% до 65% только за счет психотерапии ( Stangier U.,et.al., 2011). Краткосрочное лечение бензодиазепинами может быть полезно в качестве начального или дополнительного лечения для пациентов с целью быстрого быстрое облегчение симптомов. у пациентов, страдающих социальным тревожным расстройством, наблюдаются нарушения различных когнитивных функций, включая вербальную и зрительно-пространственную память, вербальное обучение и скорость обработки информации (O’Toole M.S., Pedersen A.D, 2011). На электрокардиограмме пациентов можно выявить вариабельность сегмента QT. Увеличенная дисперсия QT отражает сердечный дисбаланс вегетативной нервной системы и связана с более высоким риском внезапной сердечной смерти. Измененный Q также был обнаружен у пациентов с выраженной тревогой, что предполагает предрасположенность этих пациентов к фатальным сердечным заболеваниям (Piccirillo G.,et.al., 1999).
Для исследователя
Какие генетические и эпигенетические полиморфизмы связаны с социальным тревожным расстройством? Нарушение каких связей между структурами мозга были выявлены при социальном тревожном расстройствек и социальной фобии?
Исследования биомаркеров в отношении тревожных расстройств касаются генетики, эпигенетики, эндокринной системы, иммунной системы, отклонений в структуре и функциях мозга (нейровизуализация) и нейропсихологии. Расстройства тревожного спектра имеют полигенный риск наследования, и , вероятно, связаны с серотонинергическими и дофаминергическими полиморфизмами. Выявлены и эпигенетические механизмы, включая метилирование дезоксирибонуклеиной кислоты, особенно, в отношении способности адекватно переносить события, связанные со стрессом. <ольшинство исследований тревожных расстройств сосредоточены на миндалевидном теле, которое считается одной из областей мозга, вовлеченных в страх/тревогу и связанное с ним поведение. Несколько исследователей обнаружили изменения в областях мозга, которые были вовлечены в регуляцию социального поведения посредством эффектов окситоцина. Эти отклонения включают повышенную реакцию миндалевидного тела на эмоциональное выражение лица, а также плохую связь между миндалевидным телом и префронтальной корой у пациентов с социальным тревожным расстройством, что может рассматриваться как выражение недостаточного префронтального контроля в регуляции эмоциональных стимулов. Более того, в одном исследовании повышенная дорсолатеральная активация префронтальной коры была вовлечена в когнитивную переоценку, которая отражало негативное восприятие смеха у пациентов с социальным тревожным расстройством ( Kreifelts B., et.al., 2017). Наконец, во время обработки сердитых лиц функциональная связь между левым височным полюсом и левым гиппокампом была снижена у пациентов с социальной фобией ( Ding J.,et.al., 2021).
Литература
Dannlowski U., Kugel H., Grotegerd D., Redlich R., Opel N., Dohm K., Zaremba D., Grogler A., Schwieren J., Suslow T., et al. Disadvantage of social sensitivity: Interaction of oxytocin receptor genotype and child maltreatment on brain structure. Biol. Psychiatry. 2016;80:398–405.
Ding J., Chen H., Qiu C., Liao W., Warwick J.M., Duan X., Zhang W., Gong Q. Disrupted functional connectivity in social anxiety disorder: A resting-state fMRI study. Magn. Reson. Imaging. 2011;29:701–711.
Kreifelts B., Brück C., Ethofer T., Ritter J., Weigel L., Erb M., Wildgruber D. Prefrontal mediation of emotion regulation in social anxiety disorder during laughter perception. Neuropsychologia. 2017;96:175–183.
O’Toole M.S., Pedersen A.D. A systematic review of neuropsychological performance in social anxiety disorder. Nord. J. Psychiatry. 2011;65:147–161.
Piccirillo G., Viola E., Nocco M., Santagada E., Durante M., Bucca C., Marigliano V. Autonomic modulation and QT interval dispersion in hypertensive subjects with anxiety. Hypertension. 1999;34:242–246.
Ruscio A.M., Brown T., Chiu W., Sareen J., Stein M., Kessler R. Social fears and social phobia in the USA: Results from the National Comorbidity Survey Replication. Psychol. Med. 2008;38:15–28.
Stangier U., Schramm E., Heidenreich T., Berger M., Clark D.M. Cognitive therapy vs interpersonal psychotherapy in social anxiety disorder: A randomized controlled trial. Arch. Gen. Psychiatry. 2011;68:692–700.
Добавить комментарий