Болезнь Альцгеймера ( лобно - теменные связи)

             Исследования биомаркеров при болезни Альцгеймера выявило временную последовательность развития патологии головного мозга и снижения познавательной способности при этом психическом расстройстве. При аутосомно-доминантной наследственной форме болезни Альцгеймера сообщалось о последовательном появлении аномальных концентраций в спинномозговой жидкости амилоида-β, тау, микроглиальной активации, атрофии серого вещества и гипометаболизма церебральной глюкозы. Аналогичные результаты были получены при спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом болезни, предоставляя убедительные доказательства каскадных патологий, которые приводят к когнитивным дефицитам и, в конечном счете, деменции. Однако степень когнитивного снижения на любом уровне патологии болезни Альцгеймера значительно варьирует между индивидами. Даже при аутосомно-доминантной наследственной форме болезни Альцгеймера (ADAD), где развитие болезни Альцгеймера значительно определяется мутациями в генах, кодирующих пресинилин-1 ( PSEN1 ), пресенилин-2 ( PSEN2 ) или белок-предшественник амилоида ( APP ), когнитивный статус остается относительно стабильным у некоторых пациентов, несмотря на повышенные уровни патологии амилоида-β и тау. 

          В так называемой "теории резерва" говорится о том , что такое расхождение между патологией мозга и когнитивными нарушениями не является ошибкой предсказания из-за неполного обнаружения нейронных патологий, но связано с большей устойчивостью мозга к воздействию патологического процесса. Другими словами, некоторые люди могут проявлять более высокую способность поддерживать когнитивные способности относительно хорошо при любом уровне патологии мозга.  На эпидемиологическом уровне больше лет обучения, более высокие общие познавательные способности, профессиональное достижение и другие познавательно сложные жизненные переживания  или более высокая физическая активность  были связаны с более высокими познавательными способностями при старении и болезни Альцгеймера. Исследования , проведегнные с помощью методов нейровизуализации показали, что  больший преморбидный  объем мозга является дополнительным защитным фактором при болезни Альцгеймера.   Однако защитные факторы образа жизни и объем мозга являются грубыми мерами, которые не являются информативными в отношении защитных функциональных мозговых механизмов.

         Некоторые авторы полагают, что лобно-теменная "сеть управления" будет играть ключевую роль в психическом здоровье и резервах старения. Внутри этой контрольной сети расположены основные мозговые центры, которые   и контролирует активность других функциональных сетей в разных когнитивных доменах. Таким образом, эта сеть может быть фундаментальной для поддержания эффективных функциональных мозговых процессов, которые лежат в основе когнитивных функций при повреждении головного мозга. 

         Более высокая глобальная функциональная связность левой лобной коры (gLFC-связность, поле Бродмана 6/44) связана с: (i) большим количеством лет обучения (т.е. эпидемиологическим фактором, связанным с более низким риском развития болезни Альцгеймера ); и (ii) ослабленным воздействием зависимого от болезни Альцгеймера хронического параболического показателя глюкозы  на фоне функционирования  памяти ( gLFC-соединение может способствовать сохранению памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера или более высокая gLFC-связь позволяет лучше поддерживать когнитивные способности во время прогрессирования болезни Альцгеймера). 

           На самом деле, изменчивость когнитивных расстройств на любом уровне нейродегенерации при старении и болезни Альцгеймера не является просто случайной ошибкой предсказания, основанной на патологии, но показывает систематическое смещение. Демографические факторы, такие как образование или преморбидные вербальные познавательные способности, связаны с более высокой ожидаемой продуктивностью памяти при старении и болезни Альцгеймера. Однако такие защитные факторы носят глобальный характер и их трудно отнести к структурным или функциональным изменениям мозга. В качестве перспективы идентификация  LFC может стать подходящей целью для терапевтического вмешательства при болезни Альцгеймера.

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв