«Базедовский психоз» и «микседематозный психоз» - известные термины говорящие о том , что психические расстройства тесно связаны с заболеваниями щитовидной железы. Исследования, изучавшие связь депрессии с заболеваниями щитовидной железы, показали, что гипотиреоз и гипертиреоз демонстрируют степень слияния ( коморбидности ) с депрессией 56% и 31% соответственно. С другой стороны, было показано, что нарушения показателей тиреоидного теста возникают при депрессии, указывая на ассоциацию гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (HPТ-оси) и коррелируют с состоянием болезни. Исследователи также обнаружили, что депрессивное слияние связано с обострением гипертиреоза ( болезни Грейвса)Считается, что существует двунаправленная причинно-следственная связь между депрессией и щитовидной железой. Многие исследователи изучали причинно-следственную связь между щитовидной железой и психическими расстройствами, уделяя особое внимание депрессии и тревоге. Однако почти все эти исследования были основаны на биомедицинской модели, учитывающей только биологические факторы, связанные с гормонами щитовидной железы.
Известно, что трийодтиронин (Т3) контролирует уровень и эффекты серотонина и норадреналина. Снижение серотонина и норадреналина связано с депрессией и тревогой, а снижение Т3 может вызвать депрессивные и тревожные расстройства. Согласно метаанализу, назначение Т3 в дополнение к трициклическим антидепрессантам при рефрактерной депрессии было эффективным в 25% случаев. Серотонин и норадреналин усиливают свои эффекты под действием Т3. Во время депрессии снижение уровня серотонина в головном мозге стимулирует секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (ТRH) гипоталамусом. Считается, что это связано с тем, что ТRH ингибируется серотонином, что приводит к секреции тиреотропина (ТSH) гипофизом и последующему производству тироксина (Т4) и Т3 щитовидной железой. Известно, что у пациентов с депрессией без заболеваний щитовидной железы FT4 часто сливаются с верхней границей нормы, и эти значения возвращаются к норме по мере улучшения симптомов депрессии. Механизм таких отклонений показателей тиреоидного теста можно объяснить отмеченной выше взаимосвязью между Т4 и серотонином. Секреция ТSH также может быть стимулирована, а продукция Т4 и Т3 может быть увеличена за счет снижения соматостатина в спинномозговой жидкости, что предотвращает секрецию ТSH, возникающую при депрессии.
При рассмотрении связи между заболеваниями щитовидной железы и психическими расстройствами важно также учитывать метаболизм гормонов щитовидной железы в головном мозге. Ось HPT включает сложное взаимодействие между несколькими факторами (гормонами щитовидной железы, дейодирующими ферментами, транспортными белками и рецепторами). Полное понимание каждого из этих факторов может быть полезным для выяснения этиологии психических заболеваний, а также их лечения.
Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипофизарным ТSH, который, в свою очередь, стимулируется гипоталамическим ТRH и подавляется гормонами щитовидной железы. 20% Т3 в коре головного мозга секретируется непосредственно щитовидной железой, а остальные 80% образуются в результате преобразования Т4. Большая часть Т4 поступает в мозг через крупные транспортеры, включая транстиретин (ТТР) - транспортный белок гормонов щитовидной железы, синтезируемый коллоидным сплетением и секретируемый в спинномозговую жидкость. Дейодизация происходит в глиальных клетках, и Т4 должен проникать в эти клетки через специализированные белки-носители плазматической мембраны, включая полипептид-переносчик органических анионов 1 (OATP1C1) и переносчик монокарбоксилазы 8 (MCT8). В то время как первый преимущественно транспортирует Т4 и 3'3'5-трийодтиронин (rT3), последний более специфичен для транспорта Т3. В гигантских клетках Т4 превращается в Т3 ферментом дейодизации типа 2 (D2), тогда как в нейрональных клетках он инактивируется в rT3 ферментом дейодизации типа 3 (D3). Последний также дейодирует Т3 в его неактивную форму Т2. Действие Т3 опосредовано связыванием с ядерным рецептором гормона щитовидной железы (THR). THR-α сильно экспрессируется во взрослом мозге и составляет 70–80% распределения THR. Таким образом, ось HPT включает в себя несколько сложных путей, и нарушения в ее компонентах в некоторых исследованиях связывают с изменениями поведения.
Кортизол, который стимулируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (ось HPA), стрессом и депрессией, ингибирует ТРГ и ТТГ. Последний также дейодирует Т3 в его неактивную форму Т2. Действие Т3 опосредовано связыванием с ядерным рецептором гормона щитовидной железы (THR). THR-α сильно экспрессируется во взрослом мозге и составляет 70–80% распределения THR. Таким образом, ось HPT включает в себя несколько сложных путей, и нарушения в ее компонентах в некоторых исследованиях связывают с изменениями поведения. Кортизол, который стимулируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (ось HPA), стрессом и депрессией, ингибирует ТРГ и ТТГ. Последний также дейодирует Т3 в его неактивную форму Т2. Действие Т3 опосредовано связыванием с ядерным рецептором гормона щитовидной железы (THR). THR-α сильно экспрессируется во взрослом мозге и составляет 70–80% распределения THR. Таким образом, ось HPT включает в себя несколько сложных путей, и нарушения в ее компонентах в некоторых исследованиях связывают с изменениями поведения.
Сообщалось о притупленной реакции ТSH на стимуляцию нагрузки ТRH у пациентов с депрессией без заболеваний щитовидной железы. Этот ответ нормализуется при лечении депрессии. Считается, что уровень кортизола, увеличенный по оси HPA, влияет на ось HPT. В результате повышение уровня кортизола приводит к уменьшению падения Т3 в головном мозге за счет ингибирования D2. Одно исследование показало, что транспортер T4 TTR, который присутствует в спинномозговой жидкости, был значительно ниже у восьми пациентов с рефрактерной депрессией по сравнению с девятью неврологическими пациентами без депрессии .
Parry впервые описал пациентку, которая перенесла гипертиреоз вместе с паническими атаками при падении с инвалидной коляски в 1825 году, а также отметил у этой пациентки синдром истерии. В свою очередь Basedow описал случай ассоциации психических расстройств с дисфункцией щитовидной железы в 1840 г.
«Раздражительность», «беспокойство», «эмоциональная нестабильность», «бессонница», «беспокойство», «чувствительность», «легкий гнев» и т. д. — все это проявления психических расстройств , связанные с гипертиреозом. У пациентов с гипертиреозом вся активность, по-видимому, ускоряется, что приводит к состоянию, близкому к мании, называемому «маниакальный лоск». Следовательно, мания или маниакально-депрессивный психоз (=биполярное расстройство) могут быть связаны с гипертиреозом. И наоборот, считается, что депрессия тесно связана с гипотиреозом. Однако согласно исследованиям, проведенным с использованием объективных показателей, тревожность и депрессия могут быть психопатологическими симптомами больных с болезнью Грейвса. Несколько исследований показали, что психопатологические симптомы уходят после нормализации функции щитовидной железы, но также известно, что некоторые психопатолгические симптомы остаются у многих пациентов после нормализации функции щитовидной железы. Некоторые исследователи предполагают, что биполярное расстройство связано с болезнью Грейвса. В крупномасштабном исследовании Hunt в Норвегии, в котором приняли участие более 30 000 человек, не было выявлено различий в частоте депрессии и тревоги между пациентами с аномалиями щитовидной железы и здоровым контролем. Интересно, что в этом исследовании было больше эпизодов депрессии и тревоги у пациентов с заболеванием щитовидной железы, чем в группе, у которой впервые в ходе исследования было обнаружено нарушение функции щитовидной железы. Эти результаты не были связаны с функцией щитовидной железы, но свидетельствовали о том, что пациенты, которым известно о заболеваниях щитовидной железы, чаще жалуются на психические расстройства.
Согласно отчету Fujinami - психиатра, работающего в больнице Ито, распределение заболеваний щитовидной железы у 325 пациентов с психическими расстройствами включало 205 пациентов, страдающих болезнью Грейвса (63,1%), и 34 пациента с болезнью Хашимото (HT) (10,5%). Следовательно, нарушение функции щитовидной железы, по-видимому, связано с психическими расстройствами. Однако при анализе функции щитовидной железы у 220 пациентов с психическими расстройствами у 123 (55,9%) не было выявлено нарушений функции щитовидной железы. В том же исследовании сообщалось о 16 случаях тревожного расстройства (47,1%), 10 пациентов с депрессивным расстройством (29,4%), 3 случая галлюцинаторно-бредового состояния (8,8%) и 1 случай биполярного расстройства (2,9%) из 34 случаев болезни Грейвса с психическими расстройствами. Интересно, что распределение психических расстройств включало главным образом тревожное расстройство и депрессивное расстройство для обоих заболеваний, галлюцинаторные бредовые состояния и биполярное расстройство, известное как психоз Базедова. и «микседематозный психоз » были немногочисленны. Fujinami предположил, что психические расстройства при заболеваниях щитовидной железы стали мягкими благодаря прогрессу медицины последних лет как причине того, что это различие сформировалось под влиянием различных факторов, включая психогенез, характер, историю развития, условия жизни, лечение и сопутствующие заболевания помимо щитовидной железы.
Исследователи предполагают, что психосоциальные факторы, включая эмоциональный стресс, связаны с началом болезни Грейвса. Сообщалось о первом крупном популяционном исследовании случай-контроль, демонстрирующем взаимосвязь между стрессом и боленью Грейвса. 208 (95%) из 219 подходящих пациентов с впервые диагностированной болезни Грейвса и 372 (80%) из всех выбранных контрольных групп ответили на идентичный отправленный по почте вопросик, касающийся семейного положения, рода занятий, пристрастия к употреблению алкоголя и курения, физической активности, случаев заболевания щитовидной железы в семье, жизни. По сравнению с контрольной группой пациенты с болезнью Грейвса утверждали, что в течение 12 месяцев, предшествовавших постановке диагноза, у них было больше негативных событий в жизни, а количество негативных событий в жизни также было значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7–14,7). , для категории с наивысшим отрицательным баллом). И наоборот, некоторые авторы получили противоречивые результаты. Gray и Hoffenberg с помощью структурированного интервью не обнаружили связи между стрессовыми жизненными событиями у 50 пациентов с тиреотоксикозом. Однако у этого исследования были некоторые методологические проблемы, в том числе неопределенная дата появления каких-либо симптомов, тиреотоксические пациенты включали болезнь Грейвса и токсические узлы, а 50 контрольных субъектов не были здоровыми, но страдали нетоксическим зобом.
С другой стороны, есть сообщения о случаях, когда эмоциональный стресс вызывает обострение и рецидив гипертиреоза. Ferguson-Rayport сообщил, что течение тиреотоксикоза у 20 пациентов во время лечения антитиреоидными препаратами (ATD), по-видимому, было связано со способностью пациентов справляться с жизненным стрессом, особенно когда они сталкивались с потерей или тяжелой утратой. Если находили успешные решения, болезнь утихала; в противном случае обострение прогрессировало. Среди 239 женщин гиперфункциональные области на сцинтиграфических изображениях щитовидной железы, по-видимому, увеличивались и уменьшались в прямой зависимости от жизненного стресса, наблюдаемого в течение 12 лет, и у некоторых женщин развился клинический тиреотоксикоз в условиях тяжелого или длительного жизненного напряжения.
Лечение
Для лечения симптоматических психозов при болезни Грейвса важна нормализация функции щитовидной железы для устранения влияния тиреоидных гормонов. Нормализация функции щитовидной железы антитиреоидными препаратами, хирургическим вмешательством или радиоактивным йодом способствует улучшению психических симптомов гипертиреоза. Однако, когда психические симптомы сохраняются даже после нормализации функции щитовидной железы, необходимо учитывать психическое расстройство или наличие психосоциальных факторов.
Бензодиазепины полезны при тревоге. Ретроспективное исследование и клинический случай показали, что бензодиазепины предотвращают рецидив Бболезни Грейвса во время лечения антитиреоидными препаратами (АТD). Однако следует отметить бензодиазепиновую зависимость в этих случаях . СИОЗС и СИОЗСН следует применять при гипертиреозе, поскольку трициклические антидепрессанты или тетрациклические антидепрессанты могут усиливать антихолинергическое действие при тиреотоксикозе, влияющем на систему кровообращения. Авторы столкнулись с 3 случаями первой ремиссии после длительного лечения ATD совместно с антидепрессантами (пароксетином) у 3 больных болезнью Грейвса с депрессией. Лечение китайской медициной (Shakannzoutou, Keishikaryuukotsuboreitou и Hangekoubokutou) также часто помогает при базедовом психозе. Психотерапия также может быть эффективной. Сообщалось, что частота ремиссий у пациентов с болезнью Грейвса , леченных антидепрессантами , была значительно выше у пациентов с более длительным (более 31 раз) психотерапевтическим лечением, чем у пациентов с более коротким режимом психотерапевтического лечения.
Добавить комментарий