Опубликовано
Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза и является результатом продукции аутоантител, которые связываются и стимулируют рецепторы ТТГ.
Гематопоэтическая система обычно поражена при гипертиреозе, причем, изменения можно наблюдать во всех трех линиях клеток крови , хотя они обычно не являются катастрофическимиБолезнь Грейвса (GD) сопровождается различными гематологическими нарушениями, но панцитопения и аутоиммунная гемолитическая анемия (АIHA) встречаются здесь сравнительнго редко. Таким образом, панцитопения и аутоиммунная гемолитическая анемия (AIHA) являются двумя редкими осложнениями GD. Осложнения GD разиваются по двум основным механизмам: один - это последующее тиреотоксическое состояние, которое может поражать почти каждую систему органов в организме , а второй - сопутствующий аутоиммунный процесс и связь с другими аутоиммунными заболеваниями.
Анемия наблюдается у 10–20% пациентов с тиреотоксикозом ( Orwoll E., Orwoll R., 1987). Интересно, что гипертиреоз связан с увеличением общего количества эритроцитов, вероятно, из-за увеличения потребности тканей в кислороде, что приводит к увеличению секреции эритропоэтина. Тем не менее, у пациентов с гипертиреозом наблюдается анемия из-за одновременного увеличения объема плазмы, более короткой продолжительности жизни эритроцитов, неправильного использования железа или дефицита железа, витамина B12 или фолата. В одном исследовании анемия присутствовала у 33% пациентов с болезнью Грейвса , а очевидная вторичная причина была обнаружена только у одной трети пациентов с анемией ( Gianoukakis A., et.al., 2009). Пациенты с анемией без четкой этиологии, иногда имели «анемию GD». Интересно, что их лабораторный профиль имел сходство с анемией хронического заболевания причем , анемия нивелировалась при лечении GD.
Хорошо известными аутоиммунными процессами, приводящими к анемии при болезни Грейвса, являются пернициозная анемия, целиакия (вызывающая дефицит железа) и аутоиммунная гемолитическая анемия. Пернициозная анемия и целиакия наблюдаются примерно у 1% пациентов с GD ( Boelaert K., et.al., 2010)
Панцитопения и аутоиммунная гемолитическая анемия ( (AIHA) в условиях болезни Грейвса может наблюдаться отдельно или вместе с иммунной тромбоцитопенической пурпурой, как часть синдрома Эвана. Можно предположить, что повышенная активность щитовидной железы у пациентов с гипертиреозом также является прямым результатом повышенного аутоиммунитета при GD. Тем не менее, у некоторых пациентов AIHA успешно лечится исключительно антитиреоидными препаратами (пропилтиоурацил) без глюкокортикоидов . Одной из потенциальных проблем в лечении пациентов с GD и панцитопенией может быть использование антитиреоидных препаратов. Тионамиды - это общепринятые антитиреоидные препараты с известным побочным эффектом агранулоцитоза и апластической анемии. Однако опубликованные случаи в литературе почти повсеместно хорошо реагировали на лечение этими препаратами, а также достижения эутиреоидного статуса являются ключевым для коррекции гематологической патологии. Это также верно для пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией и синдромом Эвана ( Hegazi et.al., 2008).
Литература
K. Boelaert, P. R. Newby, M. J. Simmonds et al., “Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease,” The American Journal of Medicine, vol. 123, no. 2, pp. 183.e1–183.e9, 2010.
A. G. Gianoukakis, M. J. Leigh, P. Richards et al., “Characterization of the anaemia associated with Graves' disease,” Clinical Endocrinology, vol. 70, no. 5, pp. 781–787, 2009.
M. Hegazi, R. Kumar, Z. Bitar, and E. Ibrahim, “Pancytopenia related to Graves' disease,” Annals of Saudi Medicine, vol. 28, no. 1, pp. 48–49, 2008.
E. S. Orwoll and R. L. Orwoll, “Hematologic abnormalities in patients with endocrine and metabolic disorders,” Hematology/Oncology Clinics of North America, vol. 1, no. 2, pp. 261–279, 1987.
Добавить отзыв