1.
Какие факторы способствуют появлению бреда при болезни Альцгеймера?
Женский пол и более низкая когнитивная функция являются демографическими факторами бредовых идей при болезни Альцгеймера, причем, расстройства тревожного и депрессивного спектров, а также психомоторное возбуждение могут сочетаться с бредом (Bassiony M., et.al., 2000). В В продольном исследовании была обнаружена значимая связь между прогрессирующими когнитивными нарушениями и возникновением бреда у пациентов с болезнью Альцгеймера, в то время как значимость депрессивного синдрома при этом не была подтверждена, что, вероятно, зависит от различных подтипов бреда и его сложного механизма возникновения. Однако, связь между бредовыми идеями и депрессией может быть обусловлена двумя механизмами: один из них заключается в том, что бредовые идеи являются симптомами психотической депрессии, а другой - в том, что последняя может быть вторичной по отношению к бреду. Связь между синдромом Капгра и депрессией была показана у пациентов с болезнью Альцгеймера с гораздо более тяжелыми когнитивными нарушениями.
2.
От чего зависит содержание и выраженность бреда при болезни Альцгеймера?
Бредовые идеи традиционно классифицируются на два основных подтипа: параноидный (например, бред преследования, воровства, ревности и покинутости) и тип ошибочной идентификации (например, фантомный квартирант, синдром Капгра, ошибочная идентификация места и телевизионный знак). Эти два типа бреда , связаны с выраженностью связаны с выраженностью когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, например, исполнительная дисфункция, дефицит внимания и памяти ( Nagata T, et.al., 2009).
3.
С какими изменениями со стороны структур мозга связаны паранидный бред и его тип ошибочной индентификации?
Параноидный вариант бреда при болезни Альцгеймера появялется на сравнительно ранней стадии заболевания и может быть связан с нейрохимическими и патологическими изменениями в лобно-подкорковых цепях нейронов, которые повыщают уязвимость исполнительных нарушений. Напротив, типы ошибочной идентификации при болезни Альцгеймера связаны с более тяжелыми глобальными когнитивными нарушениями и прогрессирующими лимбическими нейропатологическими дегенеративными изменениями (Pearce D,et.al., 2022). С точки зрения нейрофармакологии, бред при болезни Альцгеймера связан с моноаминергической или холинергической потерей нейронов. Содержание бреда при болезни Альцгеймера можно также разделить на группы с учетом их коррелятов с региональным мозговым кровотоком (rCBF) и с использованием данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT). Группа, включающая бред преследования связана с гипоперфузией в предклинье и гиперперфузией в островке и таламусе (Nomura K, et.al., 2012). С другой стороны, синдром Капгра у пациентов с болезнью Альцгеймера связан с гипометаболизмом в задней поясной извилине/предклинье коры и дорсомедиальной префронтальной коре, что было показано в исследовании с помощью позитронно-эмиссионной томографии ( Jedidi H, et,al., 2015). «Предклинье» является наиболее распространенной областью мозга в сети пассивного режима, связанной с самореферентностью, и его слабая активность, связанная с нарушенной самокоррекцией, может быть вызвана функциональными изменениями, основанными на предшествующих депрессивных симптомах или пессимистических чувствах у пациентов с болезнью Альцгеймера. Депрессивные симптомы у пожилых людей также связаны с более низкой структурной и функциональной целостностью в переднелимбической сети как еще одной основной области связей бредовых идей и могут вызывать более резистентные результаты в ходе традиционного фармакологического лечения (использование антипсихотиков) по сравнению с шизофренией (Cavanna AE and Trimble MR., 2006).
Выводы
Бред преследования при болезни Альцгеймера связан с гипоперфузией в предклинье и гиперперфузией в островке и таламусе, в то время, как синдром Капгра - с гипометаболизмом в задней поясной извилине/предклинье коры и дорсомедиальной префронтальной коре
Литература
Bassiony MM, Steinberg MS, Warren A, et al. Delusions and hallucinations in Alzheimer’s disease: prevalence and clinical correlates. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 99–107
Cavanna AE and Trimble MR. The precuneus: a review of its functional anatomy and behavioural correlates. Brain 2006; 129(Pt 3), 564–583.
Jedidi H, Daury N, Capa R, et al. Brain metabolic dysfunction in Capgras delusion during Alzheimer’s disease: a positron emission tomography study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2015; 30: 699–706.
Nagata T, Ishii K, Ito T, et al. Correlation between a reduction in Frontal Assessment Battery scores and delusional thoughts in patients with Alzheimer’s disease. Psychiatry Clin Neurosci 2009; 63: 449–454.
Nomura K, Kazui H, Wada T, et al. Classification of delusions in Alzheimer’s disease and their neural correlates. Psychogeriatrics 2012; 12: 200–210
Pearce D, Gould RL, Roughley M, et al. Paranoid and misidentification subtypes of psychosis in dementia. Neurosci Biobehav Rev 2022; 134: 104529.
Добавить комментарий