Бред всегда был одним из главных психопатологических синдромов и привлекал к себе внимание многих психиатров. Споры о причинах и механизмах развития бреда, его границах и критериях диагностики, судебной экспертизе и лечении остаются и в современной психиатрии. На этом фоне исследований, посвященных «анатомии бреда», т.е. тех структур и связей, которые вовлечены в патологический процесс, сравнительно мало. Попытка психологической, например, психоаналитической, трактовки бреда практически ничего не дала. Кроме того, стало ясно, что бред нельзя объяснить с точки зрения культуры или религии и, что он мало или совсем не зависит от интеллекта.
С точки зрения феноменологии критериями бреда являются: неправильное (ложное, ошибочное) суждение, неподдающееся коррекции, не соответствующее действительности, от себя добавим, возникающее на патологической почве (какой?), в окружении других симптомов психического расстройства, например, тревоги или депрессии, галлюцинаций ил иллюзий. Итак, больной с бредом будет твердо придерживаться своих убеждений, независимо от очевидных противоречий и множества доказательств обратного.
Шизофрения
При шизофрении функционирует механизм, который способствует аномалиям при решении задач, требующих вероятностного мышления. Этот механизм представляет собой нарушение нормальной способности подавлять «воспринимаемую реальность» (свидетельство наших чувств), способность, которая развивается, как часть «социального мозга» для облегчения межличностного общения в рамках "общей реальности".
Уже давно предполагается, что изменения в «процессах вывода» лежат в основе бреда, но попытки показать это не смогли предоставить убедительных доказательств специфической связи между отклонениями в выводах и выраженностью бреда при шизофрении. Пациенты с большей выраженности бреда проявляют повышенный интерес к поиску информации (т.е. повышенное стремление к принятию решения). Это увеличение специфично для выраженности бреда по сравнению с выраженностью других психотических симптомов, объемом рабочей памяти и другими клиническими и социально-демографическими характеристиками. Компьютерный анализ сообщаемых оценок вероятности также показал, что у большего количества пациентов с бредом наблюдалось аномальное обновление убеждений, характеризующееся более сильной зависимостью от предыдущих убеждений, сформированных на ранних этапах процесса вывода, и эта особенность коррелировала с активным поиском информации у пациентов (Baker S., et.al., 2019).
Бредовые убеждения характерны для психоза, а из всех форм бреда по содержанию параноидный бред считается самым распространенным типом бреда при психозе. Больные с бредом преследования проявляют предвзятость во время эвристических рассуждений, которые наиболее очевидны при рассуждении об угрожающих и позитивных событиях или фактах.
Многолетние исследования, посвященные когнитивным нарушениям при шизофрении, с использованием стандартизированных когнитивных тестов, не смогли найти убедительных признаком когнитивного дефицита в отношении таких позитивных симптомов, как бред и галлюцинации.
Для исследования механизмов развития бреда, его диагностики и оценке динамики, а также терапии необходимо использовать структурную (морфометрию) и функциональную визуализацию (во время решения / выполнения задачи, а также "анализ связности" всего мозга).
Анатомические структуры
В большинстве случаев при бреде исследователи уменьшение серого вещества в медиальной лобной / передней поясной коре и билатерально в островке; "отказ деактивации" в медиальной лобной / поясной коре во время выполнения задачи N-BACK, и ослабленные связи в состоянии покоя билатерально в островке.
Данные визуализация мозга также показывают, что имеется область мозга, конкретно участвующая в оценке гипотез и генезе ошибочных суждений, не поддающихся коррекции и не соответствующих действительности - это правая DLPFC (дорсолатеральная префронтальная кора).
Существует ключевое различие между политематическим бредом (пациент демонстрирует бредовые убеждения по разным темам, не связанным друг с другом) и моно тематическим бредом (пациент утверждает истинность только одного бредового суждения или небольшого набора убеждений, связанных с одной темой).
Больные с бредом склонны к получению небольшого количества информации даже если последняя легко доступна («смещения к завершению», чем здоровые люди). Отмечена связь между быстрым принятием решений и развитием бреда.
Функциональная магнитно-резонансная томография
Связи между структурами мозга или "внутри субъективная корреляция" - (SC) отрицательно коррелируют с исходной выраженностью бреда в двустороннем переднем островке. Кроме того, наблюдался подпороговый кластер в передней поясной извилине и предклинье. Эти три региона составляют кортикальную сеть значимости (SN). Кроме того, было высказано предположение, что SN играет центральную роль в балансе активности внутренней сети режима по умолчанию (DMN) (Raichle M., et al., 2001), расположенная в задней части поясной извилины/предклинья, медиальной префронтальной коре и угловой извилине, а также в патологический процесс вовлечена внешняя центральная исполнительная сеть (CEN), расположенная в задней теменной коре и дорсолатеральной префронтальной коре (Menon B., 2011)
Функциональная связь между двусторонним островком и предклиньем слабее у пациентов в начале первого эпизода психоза, чем у пациентов при последующем наблюдении или у контрольной группы в любой момент времени (Panula J., et.al., 2022). Самая последняя версия «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» USA (DSM-5) определяет бред как «фиксированные убеждения, которые не поддаются изменению в свете противоречивых данных», содержание которых «может включать в себя различные темы (например, преследования , отношения, ипохондрических суждений, религиозных, грандиозных и др)», а галлюцинации как «нарушения восприятие", подобные переживания, возникают без внешнего раздражителя», но при этом «яркие и ясные, с полной силой и воздействием нормальных восприятий, не находящихся под произвольным контролем».
«Гипотеза аберрантной значимости» постулирует, что повышенная передача сигналов дофамина в среднем мозге приводит к аберрантному распределению значимости стимулов, которые обычно остаются без внимания. Такие дисфункции могут способствовать возникновению аномальных ассоциаций посредством когнитивных искажений, что приводит к формированию бреда (Howes & Kapur, 2009). Обзор структурных изменений, связанных с бредом при различных диагнозах (шизофрения, биполярное заболевание, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона), выявил уменьшение объема серого вещества, среди других областей, в двусторонней островковой коре. В исследовании 19 пациентов с шизофренией и тяжелым бредом Zhu et. al., используя маркировку артериального спина, наблюдали более низкий мозговой кровоток в передней поясной извилине по сравнению с пациентами без выраженного бреда (Schott B., et al., 2015), а также передней поясной извилине и гиппокампе. (Csukly G., et al., 2020, 2013). Также было замечено, что бред коррелирует с усилением связи между передней поясной извилиной и левым таламусом (Csukly G., et al., 2020, 2013). Более того, дисфункция таких корковых сетей может способствовать нарушению регуляции дофамина в мезостриарном пространстве и аномальной значимости (Raij T., et al., 2015).
Бред двойника
Пациенты с бредом Капгра (CD) способны распознавать знакомые лица, но при этом имеют бредовое убеждение, что близкие им люди были заменены самозванцами.
Полагают, что CD может возникнуть из-за утраты нормального аффективного ответа на знакомые лица без нарушения самооценки распознавания лица. Одним из механизмов этого феномена является выборочное нарушение обработки "аффективных значений" знакомых лиц.
Пациенты с CD не демонстрируют повышенную реакцию проводимости кожи (SCR), которую обычно в норме показывают для знакомых людей по сравнению с незнакомыми. Напротив, пациенты с просопагнозией проявляют признаки нормального возбуждения SCR в ответ на вид знакомым людей, несмотря на неспособность узнавать их. По сути, это представляет собой двойную диссоциацию между явным признанием идентичности и скрытой эмоциональной обработкой знакомых лиц.
Морфометрия
Морфометрия при бреде Капгра, основанная на вокселе, указывает на повреждение серого вещества в правой лобной доле.
Диффузионное тензорное изображение
Диффузионное тензорное изображение можно использовать при бреде для изучения двух важных трактов нейронной сети обработки лица: нижней лобно-затылочной связки (IFOF) и нижней продольной связки (ILF).
Пациенты с синдромом Капгра не отличаются в комиссуральных волокнах или SLF. Правая и левая ILF, и правая IFOF также не отличаются от нормы. Однако левый лобно-затылочный пучок волокон (IFOF) имеет меньшее число волокон, демонстрируя значительную диссоциацию с ILF, что представляет собой селективное ухудшение в этом тракте волокон, соединяющем затылочную и лобную области, что предполагает возможное участие IFOF в аффективной обработке лица и в некоторых случаях наличие просопагнозии. Эта двойная диссоциация была подтверждена в двухсторонней модели обработки лица. в которой один механизм был вовлечен в явную обработку личной семантической и биографической информации, тогда как параллельный путь лежал в основе соответствующих (и, возможно, скрытых) аффективных ответов.
Таким образом, нарушение структурной связности в схемах обработки лица связано с просопагнозией. Особый интерес представляют два дальних тракта волокон, которые соединяют ключевые области системы обработки лица: нижний лобно-затылочный (IFOF) и нижний продольный (ILF) пучки волокон.
IFOF связывает латеральную и дорсолатеральную лобную кору с задней частью коры головного мозга (включая область фунгиформной поверхности, FFA) и затылочную долю (включая площадь затылочной поверхности, OFA).
ILF связывает затылочную и заднюю височные области (включая OFA и FFA) с передний-нижней области височной долей и височным полюсом, височными извилинами, а также медиально к парагиппокампальной извилине и амигдале. У пациентов с просопогнозией обнаруживается серьезное нарушение вентральной части ILF (в обоих полушариях), тогда как оба IFOF остаются сохранными.
После первоначального анализа в визуальных областях аффективная обработка знакомых лиц может включать «дорсальный» маршрут через верхнюю височную борозду, которая затем проецируется через верхний продольный пучок (SLF) в лобные доли.
Альтернативная неврологическая теория патогенеза CD утверждает, что CD возникает из-за разъединения между двумя полушариями, оставляя в каждом представления, которое не взаимодействует с другим полушарием, поэтому появляется чувство "диссонирующего знакомства". Важно уточнить, что поражение SCR для узнавания знакомых лиц недостаточно для того, чтобы вызвать синдром Капгра (CD), поскольку, например, фронтально-вентромедиальные поражения вызывают такую же диссоциацию между вегетативным ответом и явным узнаванием лица, но не сопровождаются CD.
Отсутствие аффективной обработки с соответствующей ей корреляции вегетативной симптоматики недостаточно для того, чтобы вызвать бред Капгра, т.е. здесь необходим второй фактор, который связан с нарушением процесса оценки убеждений. Этот второй фактор, по-видимому, связан с повреждением правой дорсолатеральной префронтальной коры, также вовлеченный в генез CD.
Нейродегенеративные расстройства
Бред является частью нейропсихиатрических симптомов, которые часто развиваются у пациентов, страдающих нейродегенеративными расстройствами, на определенном этапе течения заболевания (Lyketsos C., et.al., 2000). Более того, бред является частью более сложного синдрома – делирия, характеризующегося острым началом дефицита внимания, помрачением сознания, тяжесть которого колеблется в течение относительно короткого периода времени (обычно дней или недель).
Бред и делирий часто наблюдаются на фоне нейродегенерации, и их наличие может легко ввести врачей в заблуждение в отношении неправильного диагноза психического расстройства, что задерживает начало правильного лечения.
Болезнь Альцгеймера
Распространенность бреда при болезни Альцгеймера (AD) составляет от 10 до 73 % (Rao V, et.al., 1998). Более длительная продолжительность заболевания независимо связана с наличием психоза и бреда (Hirono N, et.al., 1998). Было показано, что тяжесть когнитивного снижения является предиктором бреда. Кумулятивная частота возникновения бреда у пациентов с вероятным AD в исследовании Paulsen et al. составили 20,1, 36,1, 49,5 и 51,3% при оценке через 1, 2, 3 и 4 года после исходного уровня соответственно. Другое исследование, проведенное D'Onofrio et. al. обнаружили, что пациенты с AD, у которых были бредовые идеи, имели более высокие степени когнитивных нарушений и более тяжелую стадию деменции, оцениваемую по шкале оценки клинической деменции (CDR).
Литература
Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT, Norton MC, Steffens DC, Breitner JC. Mental and behavioral disturbances in dementia: findings from the Cache County Study on Memory in Aging. Am J Psychiatry. (2000) 157:708–14.
Hirono N, Mori E, Yasuda M, Ikejiri Y, Imamura T, Shimomura T, et al.. Factors associated with psychotic symptoms in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (1998) 64:648–52.
Menon V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model. Trends Cogn. Sci. 2011; 15 (10):483–506.
D'Onofrio G, Panza F, Sancarlo D, Paris FF, Cascavilla L, Mangiacotti A, et al.. Delusions in patients with Alzheimer's Disease: a multidimensional approach. J Alzheimers Dis. (2016) 51:427–37.
Raij T.T., Mantyla T., Kieseppa T., Suvisaari J. Aberrant functioning of the putamen links delusions, antipsychotic drug dose, and compromised connectivity in first episode psychosis–Preliminary fMRI findings. Psychiatry Res. 2015; 233 (2):201–211.
Rao V, Lyketsos CG. Delusions in Alzheimer's disease: a review. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (1998) 10:373–82.
Seth C Baker, Anna B Konova, Nathaniel D Daw, Guillermo Horga. A distinct inferential mechanism for delusions in schizophrenia. Brain. 2019 Jun; 142(6): 1797–1812.
Schott B.H., Voss M., Wagner B., Wustenberg T., Duzel E., Behr J. Fronto-limbic novelty processing in acute psychosis: disrupted relationship with memory performance and potential implications for delusions. Front Behav Neurosci. 2015;9: 144.
Добавить комментарий