IL- 1 бета способен вызвать активацию метаболизма биогенных аминов в переднем гипоталамусе и изменение поведения, в частности, подавляется социальное поведение, более чем в два раза снижается феномен агрессивности. Этот эффект можно блокировать введение антагонистов IL-1 рецепторов. Интерлейкины в субпатогенной дозе приводят к изменению исследовательского и пищевого поведения, индукции медленноволнового сна , изменение ритма "сын - бодрствование". Если доза IL-1 настолько мала, что она неспособна вызвать провоспалительный эффект данного цитокина , то снижается пищевая мотивация и уменьшается потребление пищи ( Jonson R., 1998). Гипоталамус ответственный за пищевое поведение ( мотивацию ) проявляет высокое связывание IL-1. Данный цитокин в раннем онтогенезе влияет на формирование достаточно сложных форм поведения. IL-1 бета, IL-6, FNO при центральном и периферическом введении ослабляет выраженность пищевого поведения. Центральная нервная система имеет рецепторы для данных цитокинов , последние также воздействуют на адипоциты , индуцируют секрецию белка лептина.
Лаферон - препарат рекомбинатного интерферона , проходит через гемато - энцефалический барьер , вызывая в дальнейшем изменение поведения. Лаферон воздействует на опиоидные рецепторы мозга , а его эффект блокируется налоксоном. Данный иммуномодулятор снижает активность дофаминергической активности мозга на короткий отрезок времени ( 2 часа) , которая затем самопроизвольно восстанавливается.
Цитокины модулируют память, а стимуляторы обучение и процессов памяти ( фрагменты адренокортикотропного гормона , BDNF ( фактор роста нервов) , RNA ( рибонуклеиновая кислота ) способны стимулировать и иммунологическую память. ( Burlet A., et.al., 1987). Транквилизаторы и анксиолитики обладают иммунотропным эффектом. Синтез белка S-100 , имеющего отношение к механизмам памяти , происходит как в центральной нервной системе , так и иммунокомпетентных клетках ( Полетаев А.Б., 1988).
Интерлейкины способны модулировать биоэлектрическую активность гиппокампа, принимающего участие в механизмах памяти. IL-2 повышает или снижает частоту разрядов нейронов гиппокампа и сенсомоторной коры. При наличии устойчивости к эмоциональному стрессу IL-2 вызывает активацию нейрональной активности , при предрасположении к стрессу в ответ на данный цитокин возникает торможение импульсации. Индукция синтеза цитокинов в гиппокампе меняет уровень консолидации памяти. IL-6 - улучшает состояние памяти , блокируя влияние антагонистов М - холинорецепторов. Данный цитокин обладает нейротрофическим эффектом и стимулирует рост нейронов. IL-18 активирует гипоталамо - гипофиз - адренокортикальную систему и вызывает сон. Этот цитокин обнаружен в эпиндиме , окружающей третий желудочек и в нейронах верхнего отдела медиальной habenula. IL-18 также отвечает на стрессорные стимулы. В литературе можно встретить указания на корреляцию общей и иммунологической памяти.
Добавить комментарий