Тиамин (витамин B1) является важным питательным веществом, которое служит кофактором для ряда ферментов, в основном с митохондриальной локализацией. Некоторые тиаминзависимые ферменты участвуют в энергетическом метаболизме и биосинтезе нуклеиновых кислот, тогда как другие являются частью антиоксидантного механизма. Мозг очень страдает от дефицита тиамина из-за его сильной зависимости от митохондриальной продукции АТФ. Это особенно заметно во время быстрого роста (то есть, перинатальных периодов и позже), когда дефицит тиамина обычно связан с недоеданием или генетическими дефектами. Дефицит тиамина вызывает к ряду патологических состояний, охватывающих от легких неврологических и психопатологических симптомов (спутанность сознания, снижение памяти и нарушения сна) до тяжелой энцефалопатии, атаксии, застойной сердечной недостаточности, мышечной атрофии и даже смерти.
Витамин B1 является водорастворимым серосодержащим витамином, принадлежащим к комплексу витаминов группы B. Единственно доступным источником тиамина являются продукты питания (говядина, птица, крупы, орехи и бобы). Организм не хранит тиамин на уровнях > 30 мг, а период полураспада для тиамина составляет всего 9–18 дней. При среднем потреблении в 2000 ккал, минимальная потребность в тиамине составляет 0,66 мг , хотя рекомендуемая суточная доза для взрослых мужчин и женщин составляет 1,2 и 1,1 мг соответственно. Во время беременности или кормления грудью этот уровень увеличивается до 1,4 мг / день. У детей рекомендуемая диета (RDA) зависит от возраста и составляет от 0,2 мг (от рождения до 6 месяцев) до 0,6 мг (от 6 месяцев до 8 лет). В организме человека богатыми тиамином ткани являются скелетные мышцы, сердце, печень, почки и мозг.
В развитых странах преобладающее использование промышленной обработки пищевых продуктов часто истощает содержание тиамина наряду с другими витаминами и питательными веществами. Повышенное потребление обработанных пищевых продуктов в форме простых углеводов, не дополненных адекватными уровнями тиамина, было названо «калорийным недоеданием» . По меньшей мере у 30% пациентов с ожирением, которым предстоит хирургическое вмешательство на бариатрической стадии, отмечается дефицит тиамина. Поскольку тиамин является ключевым фактором метаболизма глюкозы, увеличение потребления углеводов будет пропорционально увеличивать диетическую потребность в тиамине (минимум 0,33 мг на 1000 ккал). Таким образом, вместо того, чтобы сосредоточиться на RDA тиамина, важно сопоставить его потребление с потреблением углеводов, а также с общим потреблением калорий.
В развивающихся странах дефицит тиамина остается широко распространенной проблемой из-за высоких показателей потребления белого риса. Поскольку домашние методы измельчения заменяются промышленным измельчением и переработкой риса, важные питательные вещества (такие как тиамин) в отрубях удаляются. Азиатские страны потребляют около 90% риса, произведенного во всем мире, реализуя , по оценкам исследователей , 60% суточной потребности населения в потреблении энергии с пищей, и, следовательно, дефицит тиамина стал распространен среди 15% подросткового населения. Дефицит тиамина может развиться при употреблении в пищу диет, загрязненных метаболизирующими тиамин ферментами (например, тиаминазой) или подверглись инактивации тиамина нагреванием и / или диоксидом серы. Чрезмерное употребление танинсодержащих или пищевых продуктов, богатых кофеином, теобромином и теофиллином (например, содержащихся в кофе, шоколаде и чае соответственно), может инактивировать тиамин, тем самым нарушая статус тиамина. Другие факторы риска, которые увеличивают вероятность недостаточного потребления тиамина включают старение, экономический статус, расстройства пищевого поведения, соматические заболевания , влияющие на желудочно - кишечный тракт, искусственное питание, болезни, требующие бариатрической хирургии, диабет и злоупотребление алкоголем. В литературе сообщалось о неудовлетворенных потребностях в увеличении потребления тиамина в пищу во время лактации, беременности и повышенной физической активности.
Однако даже при наличии достаточного потребления тиамина его дефицит может быть обусловлен генетическими факторами, то есть мутациями патогенных генов в ключевых регуляторах пути тиамина, включая тиаминпирофосфокиназу 1 (ТПК1), тиаминдифосфаткиназу (TDPK), тиаминтрифосфатазу (THTPA) и переносчики тиамина (SLC25A19, SLC19A2 / THTR1 и SLC19A3 / THTR2).
Добавить комментарий