ДЭГА при психических расстройствах ( по результатам исследований нашей клиники )

Невротические расстройства     

          При затяжных расстройствах тревожного спектра дегидроэпиандростерон (ДЭГА, DHEA)   вначале повышается , затем начинает снижаться. Низкие показатели ДЭГА ( среднее значение - 4,43 нмоль /л  ) мы фиксировали при тревожно - депрессивной симптоматики ( F.41 по МКБ-10 ) у мужчин и низкие показатели ДЭГА ( средние значения - 10,28 нмоль / л)  были у женщин молодого возраста после острой реакции на стресс. 

Шизофрения и ОКР

     Больные обсессивно - компульсивным расстройством и шизофренией мужчины молодого возраста имели нормальные показатели содержания ДЭГА  ( средние значения - 15,35 нмоль/ л ) в плазме крови.   

                 В пожилом возрасте у женщин с хроническим параноидным синдромом содержание в крови ДЭГА часто снижено ( средние значения -  12,51 нмоль/л ) . Такие же низкие показатели ДЭГА ( 6,08 нмоль/ л)  мы отмечали у мужчин среднего возраста,  в анамнезе которых имела место галлюцинаторно - параноидная симптоматика, даже если эти пациенты находились в состоянии ремиссии.


              Отклонения в содержании ДЭГА и ДЭГА-S плазме крови также были выявлены при шизофрении другими исследователями . Более ранние исследования, в которых сообщалось о снижении уровня ДЭГА в плазме у пациентов с шизофренией были сомнительными из-за методологических проблем.Однако более поздние исследования с улучшенной методологией показали повышенные уровни ДЭГА и ДЭГА - S в плазме у тяжело больных мужчин с психозом , пациентов с хроническим параноидным синдромом  и пациентов , впервые получавших психотропные препараты .  Повышенный уровень ДЭГА - S в сыворотке крови по данным некоторых авторов может фиксироваться только в первом эпизоде, но не в последующих рецидивах у мужчин, страдающих шизофренией ( аналогично результатам наших исследований) , что не соответствует более ранним исследованиям с использованием современного метода газовой хроматографии-масс-спектрометрии.

             По сравнению с ДЭГА или  ДЭГА - S, было высказано предположение, что отношение ДЭГА / кортизол или ДЭГА - S / кортизол может быть более полезным показателем . Ritsner et al. сообщили, что отношения  ДЭГА / кортизол и ДЭГА - S / кортизол были выше у больных шизофренией, тогда как отношение ДЭГА / кортизол оставалось неизменным в контрольной группе. Более низкие значения  ДЭГА и отношение ДЭГА / кортизол коррелировали с более высокой степенью тяжести симптоматики у пациентов с шизофренией . Следовательно, высокие уровни циркулирующих ДЭГА  могут отражать более эффективное функционирование надпочечников больных шизофренией .  Парадоксально , что некоторые исследования показали , что больные шизофренией в целом  имеет более высокие значения ДЭГА  , чем контрольная группа.

Расстройства пищевого поведения

       При расстройствах пищевого поведения у молодных женщин фиксировались сравнительно низкие значения ДЭГА ( средние значения - 6,65 нмоль/л)

Заключение

             В целом, нарушение регуляции нейростероидов могут быть связаны с некоторыми физиологическими и / или функциональными изменениями при шизофрении. 

             Во-первых, снижение уровня аллопрегнона  в головном мозге, которое положительно модулирует гамкергическую передачу  в сочетании с повышениями уровня ДЭГА и ДЭГА - S, которые отрицательно модулируют  гамкергическую активность, может привести к ухудшению функции гамкергической системы , наблюдаемой при шизофрении.

       .
           Во-вторых, чрезмерная серотонинергическая активность у пациентов с шизофренией может быть результатом низких уровней прогестрона и аллопрегнона , антагонистов рецептора 5-HT 3 .

          В-третьих, нейростероиды, нацеленные на сигма-1-рецепторы, могут быть полезны при лечении больных шизофренией пациентов. Например, увеличение уровней ДЭГА  и ДЭГА - S ( позитивные сигма-1-рецепторные модуляторы ) , в сочетании с пониженной концентрацией прогестерона  (антагониста рецептора сигма-1), могут играть роль в патогенезе шизофрении. Кроме того, было показано, что ДЭГА и ДЭГА - S могут стимулировать активность рецептора NMDA, что может частично объяснить  гиперактивность и сниженную плотность NMDA-рецепторов при шизофрении. 

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв