Почему необходимо дифференцировать деменцию от депрессии? Что такое нейропсихиатрические расстройства? Какая симптомы встречаются при нейропсихиатрических расстройствах? Чем отличается апатия и ангедония при депрессии и деменции? Какие болезни обычно сопровождаются депрессией? В чем отличие лечения депрессии и деменции? Какие препараты эффективны при лечение деменции? Чем отличается механизмы развития депрессии и деменции на биохимическом уровне? Почему депрессия пожилого возраста способствует развитию деменции?
Для пациента и его родственников
Деменцию, наиболее распространенным типом которой является болезнь Альцгеймера , часто считают исключительно расстройством прогрессирующего ухудшения памяти, внимания и мышления. Депрессия и апатия могут возникать одновременно (и хотя апатию и ангедонию, основной симптом депрессии, трудно различить), нередко при болезнии Альцгеймера депрессия и апатия проявляются по отдельности. Даже деморализация, которая часто имитирует депрессию в условиях больницы, зачастую более поддается поддерживающей психотерапии, чем фармакотерапии. Как и в случае с другими нейропсихиатрическими синдромами, фармакотерапия первой линии при рекуррентной депрессии сосредоточена на препаратах,влияющих на моноамины, обычно тех, которые повышают уровень серотонина, норадреналина и дофамина. Однако, когда эти же самые лекарства были опробованы на людях с депрессией и деменцией, в основном при болезни Альцгеймера, они не показали значительных улучшений по сравнению с плацебо. Поздняя депрессия в пожилом возрасте может быть фактором риска развития деменции или продромальным периодом нейродегенеративного процесса, который еще не повлиял на когнитивные функции, особенно в случае депрессии с поздним началом. Несмотря на то, что депрессия у пожилых людей может вызывать обратимые когнитивные нарушения, называемые псевдодеменцией, историиболезней этих пациентов более разнообразны. Например, у 53% наблюдается после приема антидепрессантов ослабление выраженности депрессии и когнитивных симптомов, но у 33% наблюдается «необратимая деменция» (Connors M., et.al.,, 2019).
Для врача
Нейропсихиатрические синдромы представляют собой гетерогенную группу симптомов, которые могут проявляться на любой стадии, многих психических и неврологических расстройств и включают депрессию, апатию, тревогу, возбуждение, агрессию, расторможенность и иногда признаки психоза: бред и галлюцинации. Нейропсихиатрические синдромы могут возникать у пациентов с очень ранними формами деменции и выявляется у 35–85% пациентов с легкими когнитивными нарушениями (Monastero R, et al., 2009). Диагноз депрессии требует включения как минимум одного из двух основных симптомов – дисфории или ангедонии – и четырех других основных или второстепенных симптомов, включая нарушение сна, чувство вины или бесполезности, изменения аппетита, утомляемость или снижение энергии, психомоторное возбуждение или заторможенность, суицидальные мысли и проблемы с концентрацией внимания или принятием решения. Однако, не всем людям с симптомами «депрессии» ставится диагноз рекуррентной ( большой) депрессии, и опытный психиатр проводит всегда проводит дифференциальную диагностику, исключая биполярные расстройства, негативные симптомы шизофрении, расстройстав личности, адаптации и деморализации. Депрессия также может быть вызвана приемом лекарств и психоактивных веществ, делирием, предменструальным дисфорическим расстройствмо, послеродовой депрессией и другими заболеваниями (например, заболеваниями сосудов и сердца, гипотиреозом и др.), злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями, неврологическими расстройствами. Такая дифференциальная диагностика оправдана поскольку влияет на лечение больного, например, брексанолон, которые специфичен для нейростероидной дисрегуляции, возникающей при послеродовой депрессии (Kanes S, et al., 2017), а лечение депрессии, вызванной гипотиреозом , гораздо более эффективно с помощью заместительной терапии гормонами щитовидной железы, чем антидепрессантами. Фармакологические методы лечения депрессии при деменции отсутствуют, в ходе исследования апатии при деменции было показано, что метилфенидат уменьшает выраженность апатии при деменции. Ингибитор дофаминергического обратного захвата бупропион, традиционно используемый для лечения депрессии, не влияет на апатию (Maier F, et al., 2020). Врачи рекомендуют определять апатию как количественное сокращение произвольного и целенаправленного поведения, создаваемого самим собой. Стоит подчеркнуть, что апатия лучше всего определяется снижением целенаправленного поведения, и хотя это может быть следствием депрессии, апатия может существовать и существует без дисфории или ангедонии.
Для исследователя
В одном исследовании распространенность за 5-летний период среди нейропсихиатрических синдромах, была наибольшей для депрессии (77%), апатии (71%) и тревоги (62%), хотя 97% имели по крайней мере один нейропсихиатрический синдром (Steinberg M, et al., 2008). Эти аффективные симптомы могут развиваться чаще перед клинически значимым снижением когнитивных функций. Пациенты с деменцией чаще выбывали из исследований, связанных с антидепрессантами из-за побочных эффектов, что усложняет интерпретацию показателей ремиссии, поскольку пациенты с положительным ответом могли с большей вероятностью остаться в исследованиях, то есть, антидепрессанты показали незначительный эффект или вообще не оказали никакого эффекта (Dudas R, et.al.,2018). В то время как депрессия характеризуется дисфорией или ангедонией как основными признаками, апатия может быть независимой от настроения и лучше концептуализируется потерей мотивированного поведения. Повышенный риск развития деменции в позднем возрасте по сравнению с началом в среднем возрасте многократно повторялся с использованием различных подходов (Barnes DE, et al., 2012). Общепризнано, что агрегации белков определяют большинство нейродегенеративных деменций, и накапливающиеся данные позволяют предположить патогенетическую роль этих протеинопатий в прогрессировании деменции. В частности, бета-амилоид (Aβ) связан с болезнь. Альцгеймера; гиперфосфорилированный тау (p-тау) при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции; альфа-синуклеин при деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона; и ДНК-связывающий белок TAR 43 (TDP-43) с лобно-височной деменцией и возрастной энцефалопатией TDP-43 с преобладанием лимбической системы. Однако, нет четкой связи между Aβ и p-tau и депрессией.
Литература
Barnes DE, et al. Midlife vs late-life depressive symptoms and risk of dementia: differential effects for Alzheimer disease and vascular dementia. Arch Gen Psychiatry. 2012;69(5):493–498.
Connors MH, Quinto L, Brodaty H. Longitudinal outcomes of patients with pseudodementia: a systematic review. Psychol Med. 2019;49(5):727–737.
Dudas R, Malouf R, McCleery J, Dening T. Antidepressants for treating depression in dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2018;2018(8):Cd003944
Kanes S, et al. Brexanolone (SAGE-547 injection) in post-partum depression: a randomised controlled trial. Lancet. 2017;390(10093):480–489.
Monastero R, et al. A systematic review of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment. J Alzheimer's Dis. 2009;18(1):11–30.
Steinberg M, et al. Point and 5-year period prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia: the Cache County study. Int J Geriatr Psychiatry. 2008;23(2):170–177.
Добавить комментарий