Читатель моего Блога , вероятно, обратил внимание на то , что чаще я пишу о психопатологических синдромах , чем о нозологических формах, что предпринимаю попытки найти "биологическую основу" разных синдромах и вести терапию в подобном ключе. Конечно, несомненной заслугой отечественной психиатрии был и остается структурно - динамический анализ , акцент не только на статике , но и на динамике клинической картины заболевания и лежащего в ее основе патологического процесса. Однако, в современной классификации психических расстройств мы "потеряли" динамический компонент, что естественно отражается на результатах терапии и прогнозе течения психического расстройства. Скорее всего , легче найти биологическую основу синдрома , чем болезни, как нозологической единицею
Настоящая заметка в Блоге посвящена депрессивно - бредовому синдрому , который периодически рецидивировал у пациентки ( 49 лет) , обратившейся к нам за помощью в условиях стационара. При поступлении в стационар доминировала депрессино - бредовая симптоматика , идеи самообвинения и обвинения близких членов семьи , чувство безысходности. Наследственность отягощена : мать лечилась по поводу депрессивно - бредового синдрома в психиатрических клиниках. В анамнезе пациентки были попытки самоубийства , но ее социальный статус оставался достаточно высоким.
Несмотря на то, что пациентка стремилась к психотерапии , комплайенс с врачом формировался с большими трудностями и обычно через 1-2 месяца после купирования острой психотической симптоматики пациентка прекращала принимать рекомендованные ей психотропные препараты. Для купирования депрессивно - бредовой симптоматики назначался оланзапин ( концентрация оланазапина в крови - 23 нг/ мл) и миртазапин в средних терапевтических дозах ( 15 мг и 45 мг суточная доза, соответственно). Кроме этого, пациентки назначались внутривенные вливания мексидола ( 5,0 на 200 , 0 физиологического раствора ). При затяжном депрессивно - бредовом синдроме назначался также клозапин ( вместо оланзапина) , однако, концентрация клозапина ( 41,7 - 45 нг /мл) и его метаболита ( N - десметил - клозапин ) ( 10 нг /мл ) в крови несмотря на сравнительно средние дозы данного препарата оставалась довольно низкой ( ниже границ "терапевтического окна" ) , что могло свидетельствовать о сверхактивном метаболизме фермента печени цитохромоксидазы Р450. Напротив, концентрация миртазапина в сыворотке крови была практически в границах "терапевтического окна" ( 40-80 нг /мл) и даже при дозе 30 мг соответствовала 36,7 нг/мл. Читатель , возможно, обратил внимание на то, что мы не подбираем в своей клинике ни препарат , ни его дозу методом "проб и ошибок".
При рецидивах депрессивно - бредового синдрома у пациентки почти всегда имел место повышенный уровень пролактина ( средние значения - 693 мМе/л). Клинический анализ крови: лейкоцины - 9,7 тыс/мл ) ( лейкоцитоз ) , сегментоядерные нейтрофилы - 80 %, лимфоциты - 13% ( лимфопения). Во время рецидива нейронный тест демонстрировал увеличение количества антител к гамма - аминомаслянной кислоте ( нарушение регуляции процессов торможения ) и белку S-100 ( Ca2+ зависимый регулятор множества функций : регуляции апоптоза, трофический фактор серотонинергических нейронов, показатель проницаемости гемато - энцефалического барьера , наличия вируса папилломы человека по механизмам микромолекулярной мимикрии и др.)., включая нарушения настроения. Показатели профиля стероидов ( 15 гормонов , включая нейростероиды ) были в пределах нормальных величин, исключая ДЭГА ( 0,79 мкмоль/л).
Добавить комментарий