Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания

Опасность депрессии в кардиологии

 Почему при лечении сердечно-сосудистых заболеваний следует обращать внимание на состояние аффективной сферы больных? 

  Депрессия является основной причиной заболеваемости и низкого качества жизни среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Депрессия ухудшает прогноз сердечно-сосудистых событий.

Эпидемиология

Как часто встречается большое депрессивное расстройство при сердечно-сосудистых заболеваниях? 

Клинические исследования показали, что распространенность большого депрессивного расстройства в два-три раза выше у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями (Ormel et al., 2008; Yapislar, Aydogan & Ozüm, 2012). В то же время, это психическое расстройство связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний на ± 80% (van Marwijk, H. W., et.al., 2015). 

Перекрестная взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний 

Почему врачи должны обращать внимание на перекрестную уязвимость депрессии и заболеваний сердечно-сосудситой системы? 

В литературе отмечена перекрестная уязвимость между депрессией и сердечно-сосудистыми расстройствами. В частности, депрессия связана с ишемической болезнью сердца и мерцательной аритмией.  После острого коронарного синдрома депрессия считается фактором риска смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, а также комбинированных исходов, включая смертность или не смертельные сердечные события. 

Какие механизмы обеспечивают перекрестную связь депрессии с сердечно-сосудистыми заболеваниями? 

Не только депрессия может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и сердечно-сосудистые события могут повышать риск депрессии. Поведение человека, нарушение регуляция вегетативной нервной системы, активация  оси "гипоталамус-гипофиз-надпочечники" , воспалительная реакция (у пациентов с большим депрессивным расстройством также наблюдается более высокий уровень циркулирующих про-воспалительных сигналов, таких как цитокины и лейкоциты), окислительный стресс, нарушение регуляции путей, связанных с серотонином и трофическими факторами нервной системы , дисфункция эндотелия и активация тромбоцитов  являются предполагаемыми механизмами, лежащими в основе этой взаимосвязи. 

Депрессия и ишемическая болезнь сердца

Почему депрессия повышает риск развития ишемической болезни сердца и смертность от инфаркта миокарда?

Мета-анализ 26 проспективных когортных исследований (Cao, H.,et.al., 2022) показал, что депрессия повышает риск развития ишемической болезни сердца (Glassman, A. H., & Shapiro, P. A., 1998). Кроме того, согласно масштабному мета-анализу 54 исследований, большое депрессивное расстройство  увеличивает относительный риск смертности до 1,8 раз у лиц, страдающих сопутствующей ишемической болезни сердца (Nicholson, A., 2006) . Депрессивные симптомы являются негативными прогностическими факторами для пациентов с инфарктом миокарда и значительно повышают риск сердечной смертности

Тромбоциты и нейроны

Чем обусловлено сходство тромбоцитов и нейронов? 

 Несмотря на то, что тромбоциты и нейроны в основном являются разными клетками, они имеют общие характеристики в субклеточной организации и в составе белков  и представляют собой альтернативный инструмент для исследований дисфункции нейронов, а также позволяет рассматривать тромбоциты, как  периферический индикатор возникновения и прогрессирования патологий, связанных с головным мозгом. Более того, гиперреактивность тромбоцитов может хотя бы частично объяснить повышенную уязвимость пациентов с депрессией к острому тромбозу и ишемической болезни сердца, а также повышенную смертность после инфаркта миокарда.  

Серотонин и тромбоциты

Какие особенности тромбоцитов можно выявить при расстройствах депрессивного спектра? 

Хорошо изученной молекулой в связи между депрессией и активацией тромбоцитов является серотонин (5-НТ). Тромбоциты имеют некоторое сходство с серотонинергическими нейронами в механизмах поглощения, накопления, метаболизма и высвобождения серотонина, что представляет собой хороший суррогат для психоневрологических исследований. Следует отметить, что тромбоциты у пациентов с депрессией демонстрируют большую агрегацию в ответ на 5-НТ. Повышенное поглощение тромбоцитами серотонина, способствует ответу тромбоцитов на аденозитрифосфат . Следует отметить, что тромбоциты пациентов с депрессией демонстрируют большую экспозицию анионных фосфатидилсериновых детерминант, повышенную активацию гликопротеина (GP) IIb/IIIa , большую секрецию гранул, более высокую экспрессию P-селектина и GPIb и усиление агрегации в ответ на коллаген и тромбин по сравнению со здоровыми людьми, тогда как агрегация тромбоцитов не меняется при использовании аденозиндифосфата (АДФ) и TRAP1-6. 

Чем опасна активация тромбоцитов при депрессии? 

Среди нескольких механизмов, предложенных для объяснения этого взаимодействия, активация тромбоцитов является более привлекательной. В ней рассматривая рассматриваются как потенциальное "зеркало" функции мозга. Стоит подчеркнуть  роль поведения тромбоцитов во время депрессии как триггера сердечно-сосудистых осложнений. В частности, взаимосвязь между депрессией и молекулами, участвующими в сердечно-сосудистых заболеваниях (например, катехоламины).

Лечение пациентов с депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями

Какая фармакотерапия позволяет ослабить выраженность депрессии при сердечно-сосудистых заболеваниях? 

Фармакотерапия с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например, сертралина) и некоторые виды психотерапии, такие как познавательно-поведенческая терапия, были предложены в качестве методов лечения первой линии для пациентов , страдающих депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями (Akosile, W., et.al., 2023).

Психотерапия депрессии при сердечно-сосудистых заболеваниях 

Какое поведение типично для пациентов с депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями? 

Пациенты с депрессивными симптомами менее мотивированы к участию в программах оздоровления, таких как соблюдение определенной диеты, регулярные физические упражнения и следование фармакологическим, психотерапевтическим или реабилитационным программам.Такое поведение обусловлено негативными схемами и когнитивными нарушениями, типичными для депрессивного спектра, которые являются основными мишенями познавательно-поведенческой терапии.

Насколько эффективна психотерапия депрессии при сердечно-сосудистых заболеваниях? 

Познавательно-поведенческая терапия, по-видимому, не зависит от биологических переменных, таких как маркеры воспаления и вариабельность сердечного ритма, и никогда не превосходит другие методы лечения депрессивных симптомов. В то же время, такая психотерапия эффективна как при депрессии, так и при тревожности у пациентов с ишемической болезни, но нет доказательств существенных различий в частоте неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после ее проведения. Тем не менее, можно предположить, что познавательно -поведенческая терапия, по-прежнему сохраняет важную роль в качестве лечения первого выбора для пациентов с ишемической болезни сердца и депрессией, учитывая, что в этой взаимосвязи участвуют поведенческие факторы.

Почему дистанционная психотерапия эффективна при депрессии , сочетающейся с сердечно-сосудистыми заболеваниями? 

Познавательно-поведенческая терапия часто проводится пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и депрессией  дистанционно, через Интернет, с использованием электронных устройств с целью облегчения доступа к психологической поддержке для пациентов с ишемической болезнью сердца. Исследования, проведенные с использованием «дистанционной психотерапии», подтвердили, что стандартизированные краткосрочные психотерапевтические методы, ориентированные на «здесь и сейчас» , могут давать аналогичные результаты при таком способе проведения, в отличие от очного подхода, как это уже наблюдалось, например, в случае телефонной межличностной психотерапии (Miniati, M., et.al., 2023). 

Литература

Akosile, W., Tiyatiye, B., Colquhoun, D., & Young, R. (2023). Management of depression in patients with coronary artery disease: A systematic review. Asian Journal of Psychiatry, 83, 103534.

Cao, H., Zhao, H., & Shen, L. (2022). Depression increased risk of coronary heart disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 913888.

Glassman, A. H., & Shapiro, P. A. (1998). Depression and the course of coronary artery disease. American Journal of Psychiatry, 155(1), 4-11.

Miniati, M., Marzetti, F., Palagini, L., Conversano, C., Buccianelli, B., Marazziti, D., & Gemignani, A. (2023). Telephone-delivered Interpersonal Psychotherapy: a systematic review. CNS spectrums, 28(1), 16-28.

Nicholson, A., Kuper, H., & Hemingway, H. (2006). Depression as an aetiologic and prognostic factor in coronary heart disease: a meta-analysis of 6362 events among 146 538 participants in 54 observational studies. European heart journal, 27(23), 2763-2774.

Yapislar, H., Aydogan, S., & Ozüm, Ü. (2012). Biological understanding of the cardiovascular risk associated with major depression and panic disorder is important. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 16(1), 27-32.

van Marwijk, H. W., van der Kooy, K. G., Stehouwer, C. D., Beekman, A. T., & van Hout, H. P. (2015). Depression increases the onset of cardiovascular disease over and above other determinants in older primary care patients, a cohort study. BMC cardiovascular disorders, 15(1), 40.