Диагностика шизофрении

     Никотиновая кислота ( ниацин , витамин РР , витамин В3 ) принимает участие во многих окислительно - овсстановительных реакциях , образовании ферментов и обмене липидов и углеводов в живых клетках и является также лекарственным средством. Противопоказаниями к назначению никотиновой кислоты является гиперчувствительность , язвенная болезнь ( в стадии обострения ) , дтеский возраст ( до 2-х лет) , препарат принимают с осторожностью при геморрагиях , глаукомы , подагре , гиперурекемии , печеной недостаточности , артериальной гипотензии , гиперацидном гастрите , язвеннной болезни. При приёме высоких доз внутрь отмечаются : гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, парестезии, головокружение, «приливы» крови к коже лица, аритмия, ортостатическая гипотензия, диарея, сухость кожи и слизистой оболочки глаз, гипергликемия, гиперурикемия, миалгия, тошнота, рвота, пептическая язва, изнуряющий кожный зуд. Режим дозирования : внутрь (после еды), для профилактики взрослым назначают 15-25 мг, детям — 5-20 мг/сут., при атеросклерозе — по 2-3 г/сут. При др. показаниях: взрослым — 20-50 мг (до 100 мг), детям — 5-30 мг 2-3 раза в день.

       Шизофрения связана с ослабленным  флеш-ответом на никотиновую кислоту ( ниацин) . Поскольку вызванное ниацином покраснение кожи опосредовано вазодилататорами, полученными из арахидоновой кислоты (АА), возникает вопрос , является ли ослабленный  ответ на  ниацин маркером дефицита АА. Связанное с шизофренией нарушение ниацинового ответа включает как сниженную чувствительность, так и сниженную эффективность терапии. Отсутствие ожидаемой корреляции между уровнями АА и адреналовой кислоты свидетельствует о гомеостатическом дисбалансе в пути n-6 полиненасыщенных жирных кислот (PUFA) при шизофрении. Несмотря на то, что уровни АА не связаны с показателями ниацинового ответа при шизофрении, корреляция между адреналовой кислотой и эффективностью ниацина при шизофрении свидетельствует об актуальности пути n-6 PUFA для актуального  ответа на ниацин.

     Ослабленная  реакция кожного прилива на ниацин является широко распространенной физиологической аномалией, которая, по-видимому, проявляется избирательно среди части пациентов с шизофренией. Нарушение реакции ниацина, по-видимому, является наследственным признаком в семьях, пораженных шизофренией.  Вызванная ниацином гиперемия кожи опосредуется простагландинами, продуцируемыми из арахидоновой кислоты. Ниацин связывается с рецептором, связанным с G-белком (HM74a) на макрофагах кожи ( Benyo et al., 2006 ) и стимулирует фосфолипазу A 2 к высвобождению AA из фосфолипидов клеточной мембраны. Свободная АА превращается в сосудорасширяющие простагландины  посредством последовательного действия ферментов циклооксигеназы и простагландина изомеразы.  Активация простаноидных рецепторов расширяет кожные сосуды , и видимый прилив кожи возникает в результате увеличения кровотока.  У человека эффект прилива крови в ответ на ниацин может быть полностью отменен ингибиторами циклооксигеназы, такими как аспирин или индометацин. Эти данные свидетельствуют о том, что вызванное ниацином покраснение кожи опосредуется сигнальными молекулами, происходящими из АА.

      Принимая во внимание центральную роль медиаторов, происходящих из АА, в реакции кожного прилива на ниацин, следует, что аномально низкая чувствительность к ниацину может отражать нарушение передачи сигналов АА при шизофрении. Было несколько сообщений, которые предполагают аномалии в обороте или содержании AA и других омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (n-6 PUFA) при шизофрении.

     Таким образом, чувствительность к ниацину более сильно ослаблена  при шизофрении, но эффективность ниацина как вазодилататора здесь также снижается.