Динамика аутоиммунных процессов при шизофрении

Динамика аутоиммунных процессов при шизофрении имеет свою специфику, как во время рецидива заболевания, так и в период его ремиссии. Антитела к определенным микроструктурам мозга, дофаминергическим рецепторам, в частности, выявляются нами в большинстве случаев во время рецидива психического расстройства, сопровождающегося несколько чаще бредом и чуть реже, галлюцинациями (80% больных). Наибольшая частота выявления антител приходится на первый месяц рецидива, но уже к третьему месяцу после его купирования уровень антител заметно падает.

Результаты работ Шведковой И.С. (1969) в свое время показали, что динамика иммунологических реакций, регистрируемых у больных шизофренией, характеризуется их неоднозначностью, что в каждой из сред (спинномозговая жидкость, сыворотка крови) антигены мозга и противомозговые антитела выявлялись в разное время.

Сыворотка крови во время рецидива (первый месяц) оказалась неактивной в отношении противомозговых антител, однако, в следующие месяцы противомозговые антитела чаще выявлялись в спинномозговой жидкости и были направлены к гомо- и гетерологичному мозгу, в то время, как в крови по-прежнему содержались противомозговые антитела, направленные только к мозгу гетерологичного вида. По мнению автора, эти данные свидетельствовали о том, что иммунизация мозговыми антигенами при обострениях шизофрении на первом этапе наступает в ликворе, а затем, с некоторым опозданием — в крови. Непонятно, каким образом антитела к разным рецепторам мозга оказываются в крови больного, если учесть, что они, по всей видимости, не могут проходить через гематоэнцефалический барьер. Однако, явное обнаружение противомозговых антител в крови больных шизофренией во время рецидива шизофрении, говорит о возможности изолированных ответов спинномозговой жидкости и крови. Этот факт может отразиться и на результатах исследования аутоантител к аутоантигенам микрострукутр мозга в крови больного в плане их сопоставления с клиническими симптомами рецидива шизофрении, в частности, в том, что аутоантитела могут, как бы несколько запаздывать по отношению к клиническим симптомам рецидива заболевания. Учитывая тот факт, что обострение заболевания на первых порах обычно проявляется изменениями со стороны вегетативной нервной системы (акроцианоз, саливация, гиперестезия, снижение болевой чувствительности, горизонтальный нистагм, ассиметрия лицевой иннервации, ассиметрия и слабость кожных рефлексов, ослабление или оживление сухожильных рефлексов, их неравномерность и другие неврологические расстройства), а клинические психопатологические синдромы возникают несколько позже, то можно предполагать «временное совпадение» этих синдромов с повышением титра аутоантител.