0
Будьте первым и оцените материал!

     Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19) является третьей смертельной коронавирусной инфекцией 21-го века, которая оказалась значительно более летальной, чем ее предшественники, при этом число инфицированных пациентов и смертей продолжает расти с каждым днем. С декабря 2019 года по июль 2021 года этот вирус заразил почти 200 миллионов человек и привел к более чем 4 миллионам смертей. Наше понимание COVID-19 постоянно улучшается, что позволяет лучше понять гетерогенный характер его острых и долгосрочных последствий. В недавней литературе о долгосрочных последствиях COVID-19 для здоровья обсуждается необходимость всестороннего понимания мультисистемной патофизиологии, клинических предикторов и эпидемиологии для разработки и информирования основанного на фактических данных междисциплинарного подхода к лечению. 

Респираторные заболевания 

    В целом, наиболее распространенные симптомы долгосрочных легочных осложнений, с которыми сталкиваются люди с COVID-19, включают усталость, одышку и/или кашель. Распространенность этих симптомов и тяжесть аномалий при визуализации зависят от тяжести острого заболевания и статуса госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ). 

Сердечно - сосудистые заболевания 

   Повышение уровня сердечных тропонинов может указывать на основную сердечно-сосудистую патологию и коррелирует с усилением тяжести острого заболевания и использованием искусственной вентиляции легких во время госпитализации, сердечной дисфункцией, аритмиями и смертью. Многие данные  указывают на иммуноопосредованный патогенез сердечно-сосудистых осложнений постострого COVID-19, а не на вирусный патогенез, который приводит к сердечному фиброзу. Дисбаланс электролитов также может нарушать электрическую проводимость миоцитов, что приводит к фатальным нарушениям ритма. У пациентов с риском сердечно-сосудистых симптомов COVID-19 следует тщательно контролировать списки лекарств и уровень электролитов, чтобы уменьшить случаи аритмий. Повышенный уровень тропонина в анамнезе, тяжесть заболевания, более высокая вирусная нагрузка и пневмония увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, перенесших COVID-19. Пациенты с повышенным уровнем тропонина также подвержены повышенному риску из-за более высокого количества лейкоцитов и более длительного протромбинового времени. 

Неврологические и психические расстройства 

  Выжившие после COVID-19 сообщают о длительной аносмии/агевзии, головных болях, «мозговом тумане»/потере памяти, утомляемости, недомогании и плохом сне. Тяжесть заболевания, госпитализация в ОИТ, MIS-C и прием некоторых лекарств во время острой инфекции увеличивают риск неврологических осложнений в постостром периоде COVID-19. Ретроспективное когортное исследование с участием 236 371 пациента выявило значительную неврологическую и психиатрическую заболеваемость среди пациентов с тяжелым заболеванием. Поступления в отделения интенсивной терапии также связаны с усилением выраженности психоневрологических симптомов (депрессия, тревога и т. д.), но не с когнитивными симптомами (потеря памяти и головная боль). Случаи нервно-психических заболеваний увеличиваются при энцефалопатии во время острой фазы болезни. Сообщения о случаях детей с MIS-C также показывают неожиданно высокие случаи неврологического вовлечения (40%). Стойкая аносмия после разрешения инфекции может быть прогностическим признаком более легкой формы заболевания, поскольку она распространена у людей с менее тяжелым течением COVID-19. Повышенная выработка иммуноглобулина А ограничивает распространение вируса у пациентов с легкой формой COVID-19, но усиливает местные воспалительные реакции в обонятельной системе. 

Гематологические эффекты 

   Общими гематологическими признаками острой инфекции COVID-19 являются лимфоцитопения, нейтрофилия, эозинопения и тромбоцитопения. Лимфоцитопения, тромбоцитопения, повышенный уровень С - реактивного белка  и повышенный уровень прокальцитонина также были идентифицированы как маркеры тяжелого заболевания в других исследованиях, что увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. Однако анализ пост-острой тромбоэмболии, проведенный Zuin et al ., показывает, что частота тромботических событий ниже после выписки, чем во время острой инфекции; следовательно, это более редкое осложнение COVID-19. Тромбоэмболические явления, наблюдаемые после разрешения инфекции, являются иммуноопосредованными, а не истинными тромбоэмболическими событиями. Повышение риска тромбообразования из-за SARS-CoV-2 ограничено острым заболеванием даже у пациентов с тяжелым заболеванием, требующим госпитализации. Многоцентровое проспективное исследование Rashidi et al . с участием 1529 пациентов не выявило высокой частоты симптоматической венозной тромбоэмболии (ВТЭ) после выписки из стационара. Из 3,3% пациентов, умерших после выписки, только 0,2% смертей можно отнести к ВТЭ.

   Тяжелобольные пациенты могут иметь повышенный риск кровотечения из-за тромбоцитопении и истощения факторов свертывания крови, но было показано, что тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем геморрагические осложнения при остром COVID-19. Следовательно, расширенная тромбопрофилактика после выписки может не дать какой-либо чистой клинической пользы, но для дополнительной проверки необходимы рандомизированные клинические испытания.

    Тяжелое течение заболевания связано с повышенным риском ВТЭ и артериальных тромбоэмболических осложнений, что увеличивает краткосрочную заболеваемость и смертность.  Поступление в отделение интенсивной терапии связано с повышенной легочной эмболией по сравнению с пациентами, не поступившими в ОИТ, а независимые факторы включают возраст, рак, продолжительность острой фазы инфекции, низкий уровень фибриногена и более высокий уровень D-димера при поступлении, а также прирост D-димера (DI ) больше или равно 1,5 раза. Фибриноген, D-димер и DI предсказывали случаи ВТЭ в острой фазе с чувствительностью 93% и специфичностью 0,71%. 

Отставленные эффекты терапии

   Длительное применение кортикостероидов может усилить выделение вируса, тем самым увеличивая вероятность развития сердечно-сосудистых и других системных осложнений. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование с участием 86 пациентов с COVID-19 показало, что раннее применение кортикостероидов (метилпреднизолона) продлевает выделение вируса у пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19, путем подавления иммунных клеток. Многоцентровое когортное исследование, проведенное во Франции, не связанное с COVID-19, с участием 88 пациентов показало, что применение преднизолона в дозе более 20 мг/сут вызывало делирий и маниакальные изменения настроения у 52% пациентов. В контролируемом открытом исследовании с участием 6425 пациентов, которые рассматривали дексаметазон (6 мг один раз в день в течение 10 дней) в качестве потенциального лечения пациентов, госпитализированных с COVID-19, было зарегистрировано четыре побочных реакции, одна из которых включала психоз. Неврологические побочные эффекты кортикостероидов возникают нечасто, но все же могут вызывать значительные нейропсихологические и периферические симптомы. Кортикостероиды часто используются в больницах и амбулаторных условиях во время острой инфекции COVID-19, поэтому клиницисты должны учитывать неврологические эффекты этих препаратов при наблюдении за пациентами в амбулаторных условиях.

   Лекарства, используемые при остром COVID-19, такие как лопинавир-ритонавир и кортикостероиды, имеют неврологические побочные эффекты, которые могут проявляться и сохраняться в острой или послеострой фазе заболевания.  Описаны нейросенсорная тугоухость, опосредованная ототоксичностью, связанная с лечением лопинавиром-ритонавиром, хотя этот эффект возникает редко и исчезает примерно через 20 недель после отмены. Гидроксихлорохин и азитромицин могут вызывать удлинение интервала QT, что может привести к желудочковой тахикардии типа «пируэт» и фатальным аритмиям. 

    

Мы знаем как помочь! Позвоните нам! Наш телефон

Добавить комментарий

Обычный текст

  • Допустимые HTML-теги: <em> <strong> <ul type> <ol start type> <li> <p> <br>
  • Строки и абзацы переносятся автоматически.